2016-05-20 23:05:49来源:中国循环杂志阅读:8次
“千县万医”专栏
宜昌站
病例报告者:宜昌市第一人民医院 吕云波
患者男性,72岁。主诉“活动后胸闷1周,加重2天”入院。
既往史:1999年诊断为“冠心病、陈旧性下壁、后壁心肌梗死”,多次行冠状动脉造影检查,结果提示为“冠状动脉三支血管病变”,遂对左冠状动脉回旋支、右冠状动脉行经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗。吸烟40年,每日约吸烟20支,已戒烟1月。
入院体格检查:血压138/94 mmHg,心率98次/分,律齐,二尖瓣、三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。
实验室检查:肌酸激酶(CK)86 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)16 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)41 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)201 U/L。肌钙蛋白T(cTnT)0.008 ng/L,肌红蛋白(MYO)26.03 ng/ml。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)1647.0 pg/ml。总胆固醇(TC)8.9 mmol/L,甘油三酯(TG)1.21 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)7.49 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.97 mmol/L。
辅助检查:心电图检查示窦性心律,下壁Ⅱ、Ⅲ、avF导联可见Q波,V1~V3导联呈rS波。心脏超声示节段性室壁运动异常,提示心肌梗死后改变,左房左室增大,二尖瓣中度关闭不全,左心室收缩功能减低,舒张功能减低(Ⅰ级)。
冠状动脉粥样硬化性心脏病、不稳定型心绞痛、陈旧性下壁、后壁心肌梗死、心脏扩大、心功能Ⅱ级
入院后行冠状动脉造影检查提示左前降支(LAD)近段弥漫性动脉粥样硬化斑块,近段可见一中重度狭窄,左回旋支(LCX)支架内闭塞,支架近端重度狭窄,右冠状动脉(RCA)中段(右室支开口部位)支架内重度狭窄。考虑LCX慢性完全闭塞(CTO)病变,RCA中段支架内重度狭窄,最终导致劳力性心绞痛进行性加重。考虑予先开通LCX,再行RCA-PCI。
首先采用经桡动脉入路,应用Pilot 150导引导丝通过LCX闭塞病变至远段,然后分别应用1.5 mm×15 mm和2.5 mm×15 mm球囊对LCX病变进行扩张,但2.5 mm×15 mm球囊(16个大气压)扩张时破裂,遂退出该球囊和Pilot 150导引导丝,此时LCX远段已有显影。改用Runthrough导丝通过LCX病变,于LCX近段重度狭窄处置入2.5 mm×14 mm支架1枚。支架植入后LCX近段显影尚可,远段虽有显影但狭窄程度仍较重。
然后对RCA中段狭窄进行处理。选用6F JR 4.0的指引导管,Runthrough导丝较容易通过RCA病变到达远段,应用2.5 mm×15 mm的球囊进行预扩张,此时RCA出现无复流,患者诉胸痛难忍,烦躁不安,伴大汗淋漓,监护示血压下降,心电提示下壁导联ST段抬高,予替罗非班8 ml冠状动脉内注射+硝酸甘油静脉泵入,于狭窄处置入3.5 mm×18 mm支架。支架置入后考虑远端急性血栓形成,遂应用2.5 mm×8 mm、3.5 mm×8 mm球囊后扩张后仍不理想。考虑局部血栓、血肿或撕裂可能。
遂行血栓抽吸术,抽出少量絮状物,患者仍诉胸痛,后反复抽吸局部狭窄未见明显变化。遂于支架远段再置入3.5 mm×14 mm支架1枚,3.0 mm×8 mm、3.5 mm×8 mm球囊进行后扩张。患者症状逐渐缓解。复查CK-MB 34.4 ng/ml,cTnT 0.573 ng/ml,MYO 50.13 ng/ml。
出院后规律服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、美托洛尔和贝那普利等治疗。7月后复查冠脉造影提示,LCX支架内未见明显狭窄,远段仍较细小,RCA支架内未见明显狭窄。
中国医学科学院阜外医院王曼、张海涛教授指出,从冠脉供血范围来看,处理LCX是合理的,但RCA和LCX处理的顺序可先可后。
在LCX病变的处理上,本例LCX为支架内再狭窄并近端钙化病变,应用超过球囊爆破压的16个大气压进行扩张,这时球囊破裂风险较大,可能导致冠脉破裂或痉挛等后果,建议尽量避免。
处理CTO病变时导丝和球囊的操作和调整是很关键的,CTO导丝通过病变后,可根据情况更换软导丝避免血管损伤。
本例在处理RCA时出现了无复流现象,支架内再狭窄是导致无复流的常见危险因素。如果原有病变并非闭塞病变,由于没有缺血预适应,再灌注时无复流的发生率是非常高的,患者的症状也会更为明显。
同时,再狭窄病变的成分较为复杂,这时微栓子可能导致无复流发生。此时可行血栓抽吸术和冠脉内注射血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂处理,术后强化抗血小板治疗也是必要的。
抽吸物可进一步行病理学检查,有助于鉴别血栓(纤维结构)和动脉内膜(细胞结构),以判断是血栓还是内皮撕裂。
临床生涯同进步
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