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【“千县万医”走进宜昌】介入治疗急性心衰发作合并肾功能不全患者的“讲究”

2016-05-28 08:38:05来源:中国循环杂志阅读:20次

“千县万医”专栏




 

宜昌站    




病例报告者:湖北省宜昌市中心人民医院  杨简

病例简介


患者男性,68岁。主诉“反复咳嗽、发作性胸痛3年,再发加重1周”入院。

 

现病史:患者20133月因胸痛,来我院心内科住院治疗,诊断为冠心病、陈旧性前壁心肌梗死、心功能Ⅱ级,高血压病3级、极高危组,陈旧性肺结核,慢性肾功能不全、肾性贫血。一直坚持服用阿司匹林等药物。近1周,患者出现干咳、胸痛程度加重,持续时间延长,伴胸闷,偶放射至背部,含服“硝酸甘油”后缓解不明显,夜间可平卧入睡,无明显呼吸困难。入医院呼吸科治疗。

 

既往史:有高血压病史,最高达160/110 mmHg;有慢性肾功能不全、肺结核病史(专科医院给予标准抗结核治疗好转)。吸烟3/日,20年,已戒3年。

 

入院心电图示窦性心律,电轴左偏,陈旧性前壁心肌梗死。心肌标志物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白ITnI)、肌红蛋白(MYO)未见明显异常。

 

血生化、肝肾功能:总胆红素26.37 μmol/L,直接胆红素11.63 μmol/L,总蛋白53.40 g/L,白蛋白32.46 g/L,尿酸644 μmol/L,总胆固醇(TC2.5 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C1.24 mmol/L,尿素氮(BUN9.90 mmol/L,肌酐(Cr178 μmol/L

 

氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP158.73 pg/mlC-反应蛋白89.65 mg/L,凝血功能未见明显异常,尿常规示尿蛋白(+)

 

诊断


慢性阻塞性肺疾病急性加重;冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性前壁心肌梗死、左心扩大、心功能Ⅱ级;高血压3级、极高危组;陈旧性肺结核;慢性肾功能不全、肾性贫血;高尿酸血症。


诊疗经过


患者入院后2日晨无明显诱因突感胸闷、心悸,端坐呼吸,大汗淋漓,血氧饱和度94%(吸氧状态),查体双肺闻及干湿啰音。


急查NT-proBNP 22251 pg/mL,复查CK-MB 111 IU/L,、TnI 12.598 ng/mlMYO 1000.00 ng/ml;复查床边心电图示下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,T波倒置。床旁胸片示肺淤血表现。床旁心脏超声示符合冠心病、心肌梗死改变,左心扩大,二尖瓣中度关闭不全。遂转心内科继续治疗。

 

予抗血小板聚集、抗凝、强化降脂、改善冠脉血供、抗心衰治疗等,患者仍有心绞痛发作,心衰控制不理想,血肌酐维持高水平。50天后复查心脏彩超示符合心肌梗死,二尖瓣相对轻度关闭不全,心包少量积液,左心功能降低(射血分数35%),右室舒张功能降低。决定行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗。

 

造影见左前降支(LAD)近中段次全闭塞、远段仍有显影,回旋支(LCX)近中段轻中度狭窄,右冠(RCA)近中段、远段各有一中重度的狭窄。遂于LAD由远及近置入2.5×36 mm2.75×36 mm3.0×14 mm 药物洗脱支架3枚,RCA由远及近置入2.5×24 mm2.75×36 mm3.0×24 mm 药物洗脱支架3枚。

 

术后未发作心绞痛,心衰症状逐渐控制,夜间能平卧入睡,血Cr术后3天维持在250 μmol/L左右,后控制在200 μmol/L4个月后复查胸片、心脏超声示肺淤血减轻,射血分数60%


专家点评


中国医学科学院阜外医院王曼、张海涛教授指出,首先,在PCI时机选择上,本例从入院即初步考虑为缺血原因导致的心衰加重,因此尽早行PCI再灌注心肌是必要的,术前可常规用于主动脉内球囊反搏等左室辅助治疗促进心衰的纠正。

 

结合本例,PCI建议再提前一些进行(但不建议直接PCI),同时考虑患者合并肾功能不全,可以行分期PCI,以减少对比剂肾损伤风险。


其次,PCI策略制定上,选择先处理LAD是合理的,一方面LCXRCA的侧支循环可对LAD提供保护、减少风险,另一方面本例亦不能完全排除LAD是罪犯血管,RCA的病变相对稳定可择期处理。

 

最后,药物治疗上,尽管目前β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂为抗心衰基石,但对于本患者,后两者显然加重肾衰风险,β受体阻滞剂、抗血小板药物(替罗非班)也建议慎用以减少心衰、出血风险。


扩血管药物建议应用硝酸酯类,缺血性心脏病或肾功能不全时硝普钠是慎用的。


总之,缺血性心衰急性期仍建议以积极抗缺血、开通梗死相关动脉、控制容量和优化药物治疗为主。



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