浙大附院第一医院张力等在Circulation发文：发现有望能“消灭”支架再狭窄的药物涂层新靶点

浙大附院第一医院的张力教授，是一位心脏介入医生。近年来他一直在思考并试图解决的一个问题是：如何“消灭”冠脉介入手术后血管内再狭窄。

第一次见到他，是在2016年“姜必宁奖-杰出青年心脏论文奖”的颁奖仪式上。他的获奖就是因为在研究支架术后血管内再狭窄方面有所斩获。

他所在团队的系列研究已发表在多种国际期刊，而近日Circulation又见“身影”。

血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生都可导致置入支架后血管内再狭窄。这次张力团队与伦敦大学玛丽皇后学院肖庆忠等研究发现，非编码小RNA—miR-22可抑制血管内膜增生，有望成为血管异常重构性疾病的治疗靶点。

研究显示，miR-22能够通过调控MECP-2和EVI-1减轻血管损伤后的病理性内膜增生，从而改善血管病理性重构，减轻血管狭窄。

EVI-1是“砒霜”三氧化二砷的特异性下游靶点，而miR-22与三氧化二砷具有类似的下游通路。

当前，药物涂层支架以及可吸收支架都试图抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内膜的增生，比如三氧化二砷药物涂层支架。

而这次研究中的miR-22/EVI-1调控轴解释了三氧化二砷药物涂层支架减轻血管狭窄的机制，并提示miR-22有潜力成为药物涂层“新贵”。

据悉，张力所在团队正在开展后续研究，一方面利用miR-22或EVI-1蛋白拮抗剂作为药物涂层研发新的支架，评估其安全性、有效性及经济性；另一方面，利用目前的药物球囊技术，将该类药物作为涂层分子，以期研发出不必永久性植入支架的介入治疗新方法。

来源：

[1] 浙江大学官网

[2] Yang F, Chen Q, He S, et al. miRNA-22 is a Novel Mediator of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Modulation and Neointima Formation. Circulation. 2017 Dec 15.

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