2018 ESC 晕厥诊断与处理指南临床实践指导（第七部分）：植入式循环记录仪

8.植入式循环记录仪

8.1心电记录分类

图形来自 Brignole et al.^189,190

表  心电记录分类及相关病理生理学（改编自国际不明原因晕厥分类研究）

注：AV：房室；bpm：次/分；ECG：心电图；HR：心率；ISSUE：不明原因晕厥国际研究；SVT：室上性心动过速

8.1.11A型，窦性停搏

注：（A）循环记录仪监测到42分钟内的心率变化趋势。最初心率稳定在70bpm左右。事件开始发作时，HR增加到100 bpm，然后迅速降至十分缓慢心率。（B）晕厥时心电图记录显示由于窦性停搏而出现多次长间歇。长达8秒和19秒的心脏停搏期间记录的噪音信号可能反映患者的晕厥发作时的抽搐运动。起始窦性心动过速伴进行性窦性心动过缓，随后出现窦性停搏高度提示神经介导机制。

 图27  1A型，窦性停搏 

8.1.21B型：窦性心动过缓伴房室传导阻滞

注：进行性窦性心动过缓直至心率<30 bpm，随后出现房室传导阻滞（和长时间心室停搏），同时伴有严重心动过缓。房室传导阻滞与窦性停搏之间的关联提示为神经介导的机制。“黑三角"表示患者激活记录仪的时间。

图28  1B型：窦性心动过缓伴房室传导阻滞 

8.1.31C型：房室传导阻滞

注：（A）循环记录仪监测的21分钟心率变化趋势。最初，心率稳定在80bpm.左右，但在晕厥发作时突然下降。（B）心电图显示阻滞的P波，其中两个较长的停搏间期为5秒和6秒。房室传导阻滞期间窦性心率加快。在第二次停搏期间记录到的噪音信号可能反映患者晕厥发作时的抽搐。房室传导阻滞（和心室停搏）发作为突发性，由室性期前收缩诱发和终止。这与图27和28的发现不同，提示机制完全不同，即阿斯发作提示His-Purkinje系统的器质性病变。

图29  1C型：特发性房室传导阻滞，伴束支传导阻滞 

注：动态心电图记录两次自发性晕厥（A和B），发作间隔数分钟。两次发作非常相似，表现为突然发生的完全性房室传导阻滞而PP间期无变化，恒定保持720 ms（图A和B上部分），心室停搏时间较长分别为7秒和11秒（图A和B下部分）。患者无器质性心脏病，心电图正常且血浆腺苷浓度较低。与图29所示的情况相反，房室传导阻滞并非由房性，His束或室性期前收缩，心率加快（快频率依赖性房室传导阻滞）或心率减慢（慢频率依赖性房室传导阻滞）诱发。以上所有特征均支持原发性房室传导阻滞的诊断。

图30  1C型：特发性（低腺苷）房室传导阻滞 

8.1.42型：心动过缓

注：起始窦性心动过速频率为90 bpm，随后发生进行性窦性心动过缓，直至HR<30 bpm. 持续时间超过10s。  “黑三角”表示患者激活记录仪的时间。

图31  2型：心动过缓

8.1.53型.心律无变化或轻微变化

注：循环记录仪监测21分钟内的心率变化趋势。心率约为60 bpm.，并在整个记录期间保持稳定。“黑三角”表示患者恢复意识后激活记录仪的时间。心率几乎无变化排除了意识丧失过程中心源性反射参与的可能；这意味着不太可能反射性晕厥，虽然不能完全排除。

图32   3A型：心率无变化 

注：循环记录仪监测7分钟内的心率变化趋势。起始心率约为90 bpm.；数分钟内逐渐增加到120 bpm，然后逐渐减慢到100 bpm.。患者多次激活装置前大约1分钟达到该值（“黑三角”），可能与意识丧失时间一致。心率逐渐加快然后减慢类似于倾斜试验期间观察到的变化。

图33  3B型：轻度变化（心率变化＜10%） 

8.1.64型：心动过速

注：循环记录仪监测7分钟内的心率变化趋势。开始心率约为100 bpm.；然后逐渐加快至130 bpm，患者激活设备前大约1分钟达到该值（“黑三角”），因此很可能与意识丧失的时间一致。进行性心率加快过程类似一些患者倾斜试验期间观察到的心电变化；这一特征是进行性心动过速和低血压，并且分别被定义为“过度心率加快”或“直立不耐受”。表明心率加快是交感神经兴奋代偿不足的表现，提示心率加快是不完全代偿的表现，提示交感神经兴奋。

 图34   4A型为进行性窦性心动过速。

转载：请标明“中国循环杂志”