抑制动脉粥样硬化有新靶点！欧洲心脏病杂志刊登中山大学研究

近日，欧洲心脏病杂志刊登了中山大学中山医学院梁思佳、周家国和中山大学附属第一医院区景松团队的合作研究。

研究发现，巨噬细胞NFATc3或为抑制动脉粥样硬化进展的重要抑制分子，NFATc3/miR-204轴是治疗动脉粥样硬化的新靶点。

研究发现，在小鼠和人的动脉粥样硬化斑块中，巨噬细胞核中NFATc3表达降低。

同时，循环外周血单核细胞中的 NFATc3 水平与动脉粥样硬化患者的疾病严重程度呈负相关，随着动脉粥样硬化的进展，巨噬细胞中NFATc3的表达水平逐渐降低。

通过在体动物实验发现，巨噬细胞特异性敲除NFATc3可促进动脉粥样硬化发展，过表达NFATc3则抑制动脉粥样硬化形成，但并不影响血脂水平。

机制分析发现，NFATc3主要通过抑制清道夫受体SR-A和CD36的表达，进而抑制巨噬细胞的脂质沉积和泡沫化。

鉴于miRNA能抑制靶基因的表达，研究者推测，NFATc3可能通过调控miRNA表达抑制SR-A和CD36的水平。

通过多组学综合分析发现，NFATc3能够明显上调miR-204-5p和miR-204-3p的表达。

在体动物实验证明，巨噬细胞过表达miR-204-5p和miR-204-3p能明显抑制NFATc3敲除对动脉粥样硬化的促进作用。

纽约大学的Kathryn J. Moore教授同期述评也进一步肯定了NFATc3 作为治疗动脉粥样硬化潜在治疗靶点的重要性。

来源：Liu X, Guo JW, LinXC, et al. Macrophage NFATc3 prevents foam cell formation and atherosclerosis:evidence and mechanisms. Eur Heart J. 2021 Sep 27. 

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