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Lp(a)可触发主动脉瓣钙化!欧洲心脏杂志研究

2022-08-05 16:18:54来源:中国循环杂志阅读:6次

近日,荷兰学者基于鹿特丹研究进行的分析显示,脂蛋白(a)[Lp(a)]与新发主动脉瓣钙化相关性较强。

研究共纳入933位参与者数据,基线时有702位参与者无主动脉瓣钙化,随访14年期间,有415人(59.1%)新发主动脉钙化。

研究显示,Lp(a)水平与基线主动脉瓣钙化相关,且Lp(a)每升高50 mg/dl,主动脉瓣钙化患病风险增加43%。

另外,Lp(a)每升高50 mg/dl,主动脉瓣钙化发生风险增加30%。

不过研究未发现,Lp(a)水平与主动脉瓣钙化进展相关,仅发现基线主动脉瓣钙化评分与疾病进展相关。

研究者表示,这项研究提示,高水平 Lp(a) 是主动脉瓣钙化开始的重要触发因素,但一旦瓣膜钙化,疾病进展可能主要由其他因素驱动,例如瓣膜的基线钙负荷和可能的其他未知因素。

这也意味着,降低Lp(a)或有助于预防主动脉瓣钙化。

《脂蛋白(a)与心血管疾病风险关系及临床管理的专家科学建议》也指出,Lp(a)升高是钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素。

关于Lp(a)致心血管风险增高的切点值,不同国家指南和共识中的推荐并不一致,使用较多的是50 mg/dl。

根据中国人群的现有研究数据,这份建议倾向于支持将30 mg/dl作为风险增加的切点。

来源:

[1]Kaiser Y, van der Toorn JE, Singh SS, et al. Lipoprotein(a) is associated with the onset but not the progression of aortic valve calcification. Eur Heart J. 2022 Jul 23.

[2] 李建军. 血脂异常与动脉粥样硬化关系的现代观念. 中国循环杂志, 2022, 37: 212-214. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2022.03.002.【长按或扫描二维码可见原文



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