一文了解：自身免疫性胃炎 | 临床必备

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导读

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG )是一种由CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病，以胃体黏膜固有腺体萎缩常伴肠上皮化生和（或）假幽门腺化生为特点。临床表现具有多样性及非特异性，主要根据组织病理学特征进行诊断，内镜和自身抗体的血清学检测可用作辅助诊断。

近年越来越多的研究表明，我国AIG的患病率并不低，基于此，建议临床医生提高对本病的认识。本文主要对AIG的临床表现、诊断和治疗进行了综述。

临床表现

AIG患者可因维生素B12缺乏而出现神经系统症状，并被诊断为恶性贫血，出现面色苍白、头晕、乏力、心悸等症状，重症患者可出现周围神经病变或亚急性联合变性等表现。但目前这种表现非常罕见，只有长期存在AIG的患者才会出现贫血。

大多数情况下，AIG患者的临床表现具有多样性及非特异性。比较常见的为消化不良症状，如腹胀、餐后饱腹感、上腹部不适、腹泻等，而这主要是与泌酸腺萎缩引起的胃酸及胃蛋白酶原减少有关，对于萎缩程度较轻、胃酸及胃蛋白酶原下降不明显的患者可无任何临床症状。

诊断

AIG主要根据组织病理学特征进行诊断，内镜和自身抗体的血清学检测可用作辅助诊断。

组织学诊断是诊断AIG的金标准。随着疾病进展，典型的组织学表现不断发生变化。早期表现为泌酸黏膜固有层内弥漫性、基底为主的炎症（图1A）。淋巴细胞与浆细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞混合。可见淋巴细胞浸润腺体的斑片状病灶及继发性凋亡小体（图1B）。早期也可见多种上皮化生（图1C）。泌酸腺被破坏后，壁细胞可能出现假性肥大。随着疾病进展，早期观察到的化生持续存在，但肠化生也通常显著（图1D）。ECL细胞开始增生。疾病终末期主要表现为泌酸腺几乎完全缺失，上皮化生明显，ECL细胞增生，但炎症减轻。

图1

AIG内镜下最常见的病变是增生性息肉，见于10%-40%的患者。息肉多无蒂，直径小于2 cm，常为多发性。由于息肉数量众多，与息肉病相似，如果内镜医师不对邻近黏膜进行活检，则可能漏诊AIG。

血清生物标志物包括两类：一类为胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）和胃泌素-17（gastrin-17，G-17）；另一类为壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA）、内因子抗体（internal factor antibody，IFA）和幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori，H.Pylori）抗体等。PG、G-17及自身抗体的联合检测也被称为“血清学活检”，其与病理活检的一致性良好，并且具有非侵入性、简便易行等优点，但是由于现有许多研究对于其界值的标准还有一定的争议，故目前多用于AIG的筛查及辅助诊断，并不用于单独诊断。

治疗

对于AIG，目前尚缺乏有效的根治方法，主要是对症治疗，疾病早期阶段的治疗重点是预防维生素B12、叶酸和铁缺乏。

对于有消化不良症状的患者，可使用促胃动力药和消化酶制剂来改善患者的症状。对于贫血患者需补充铁剂、维生素B12、叶酸等纠正贫血。维生素B12替代治疗不仅可以纠正恶性贫血，如治疗及时还可改善神经症状。

此外，对AIG患者应长期随访，每年复查胃泌素、维生素B12、血清铁和血常规。活检有中重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次，不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情内镜和病理随访。伴有低级别上皮内瘤变并证实此标本并非来源于癌旁者，根据内镜和临床情况缩短至6个月左右随访一次，而高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

参考文献：

[1] 刘佳, 阳惠湘. 自身免疫性胃炎的研究进展[J]. 中国医师杂志, 2021,23(03):461-465.

[2] Hall SN, Appelman HD. Autoimmune Gastritis[J]. Arch Pathol Lab Med. 2019 Nov;143(11):1327-1331. doi: 10.5858/arpa.2019-0345-RA.

[3] Neumann WL, Coss E, Rugge M, et al. Autoimmune atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013 Sep;10(9):529-41. doi: 10.1038/nrgastro.2013.101.

[4] 田珂, 王晶桐. 自身免疫性胃炎诊治进展[J]. 胃肠病学, 2010,15(9):515-517.