口干，多饮、多尿，不是糖尿病，还能是哪些疾病？

作者：陈泉峰驻马店市第六人民医院内分泌科 

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最近笔者遇到一位患者，男，17岁，高中学生，自述最近莫名其妙需要大量饮水，而且特别喜欢喝冰水，每天饮水量约6000～7000ml，还不停上厕所，白天每次课间都要跑厕所，晚上几乎每小时都要起床小便，如果减少喝水，喉咙干得直冒火，烦躁不安、难以忍受，严重影响学习和生活，家人以为是糖尿病，于是来我科就诊，入院后查体：

血压95/74mmHg，心率80次/分，呼吸20次/分，皮肤略干燥，甲状腺无肿大，双肺、腹部未及异常，下肢无水肿。神经系统未见异常。查空腹及餐后血糖均正常，故排除糖尿病；24小时尿量6500ml，检查多次尿比重1.004，甲状腺功能、肝肾功能、血常规、风湿免疫全套正常，尿渗透压132.1mOsm/kg·H2O，血浆渗透压295.5 mOsm/kg·H2O，血钠145.08mmol/L↑，血氯110.25 mmol/L↑，血钾正常，初步诊断：尿崩症，后经垂体核磁共振检查，罪魁祸首是“垂体柄增粗”。

我们知道，糖尿病的典型症状是“三多一少”，即多尿、口干多饮、多食和体重减轻，糖尿病患者出现多尿、口干多饮其实质是渗透性利尿所致：

➤多尿：由于血糖过高，超过肾糖阈（8.9～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24小时尿量可达5000～10000毫升，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

➤口干、多饮：主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

日常生活中，糖尿病很常见，因此遇到多饮、多尿、烦渴症状，多数人会想到糖尿病，正如上述17岁男孩病那样，明显多饮、多尿、烦渴，其父母就首先容易怀疑孩子得了糖尿病，而实际上是尿崩症，因此临床上面对这样的患者，我们不能思维定势，只想到糖尿病，因为事实上引起口干多饮的原因颇多，下面笔者就和大家谈谈临床上口干、多饮、多尿，除了糖尿病，还能是哪些疾病？

一、尿崩症

尿崩症是由于下丘脑、垂体病变引起抗利尿激素（AVP）分泌不足，或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞对AVP失去反应所致的多尿-多饮综合征。其特征是低渗性多尿（排尿过多：＞50ml/kg体重/24小时）和多饮（过量饮水：＞3升/天），尿渗透压小于300mOsm/kg·H2O，或尿比重小于1.006。上述病例中的男孩就具有这样的典型症状。根据病因不同，尿崩症分如下3种类型：

1.中枢性尿崩症（CDI）

CDI是指下丘脑-神经垂体系统对渗透压的刺激反应时，AVP的合成分泌不足或释放障碍所造成。可分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。

➤继发性的主要病因是神经垂体的损害，可由下丘脑-神经垂体肿瘤、肺癌及乳腺癌等的转移瘤、脑部创伤、颅部术后及脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴性垂体炎、脑室内出血等导致。若任何病变破坏下丘脑正中隆起以上部位，常引起永久性尿崩症；若病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症。

➤特发性约占中枢性尿崩症30%，原因不明。

➤遗传性较少见，多由AVP[位于20号染色体的短臂（20p13）]突变引起。

2.肾性尿崩症（NDI）

NDI是肾脏对AVP反应不足，破坏了肾髓质高渗状态导致肾小管对水重吸收功能障碍的疾病。病因有继发性与遗传性两种：

➤继发性的主要原因是：①慢性肾小管损害性疾病，如慢性肾孟肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、骨髓瘤肾脏移植与氮质血症等；②低钾血症、高钙血症引起的代谢紊乱，影响肾脏对AVP的敏感性。③氨基糖甙类、头孢类抗生素及大剂量的地塞米松、碳酸锂等药物的引起药物性肾小管损伤。

➤遗传性是因染色体异常（编码精氨酸加压素受体2 或水通道蛋白2的基因突变）破坏了肾髓质高渗状态，远端肾小管和集合管对AVP不敏感所致。

3.妊娠尿崩症（GDI）

妊娠期尿崩症通常发生在妊娠中期或中晚期（处于胎盘加压素酶分泌高峰），并与先兆子痫的高风险相关。由于胎盘加压素酶对AVP降解增加，如果垂体不能响相应地应增加AVP分泌，则可能在妊娠期间出现AVP的水平降低，出现类似于中枢性DI的症状。既往原发性中枢性尿崩症的患者，妊娠期间多尿和多饮的严重程度可能会增加。

上述三种类型尿崩症均具有典型的临床表现：持续性口干多饮、多尿症状，我们通过祥问病史，结合测定血AVP、血浆渗透压、尿渗透压及禁水加压试验，完善电解质、肾功能等相关检查，可进行诊断及鉴别诊断。

二、原发性烦渴（精神性烦渴）

口干、多饮常与精神因素有关，部分与药物及下丘脑病变有关。夜尿常无明显增多，可因多饮导致低比重尿，但禁水后尿量明显减少，尿比重可正常，尿渗透压可超过800mOSm/kg·H2O，应用加压素后尿渗透压上升幅度＜9%。与尿崩症非常相似，但抗利尿激素并不缺乏。症状可随情绪而波动，同时伴有焦虑、抑郁等症状。通过禁水加压试验可明确诊断。

三、原发性醛固酮增多症（PA）

PA由于肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，并导致水钠潴留体液容量扩增，继而血压升高的一组疾病，主要的临床表现是高血压，低钾血症，而长期慢性失钾导致肾小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿増多，继而口渴、多饮。

通过血尿、生化检查以及肾素醛固酮比值的测定，肾上腺影像学检查等可以明确诊断。

四、甲状腺功能亢进症

可有口干、多饮，但多食、消瘦的症状更加明显，可合并有心悸，大便次数增多，甲状腺肿大，行甲状腺功能检查及吸碘率检查可明确诊断。

五、干燥综合征

原发性干燥综合征是一个累及外分泌腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病，临床上除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干多饮、眼干外，还有外分泌腺体外器官受累而出现多系统损害的症状。

原发性干燥综合征的诊断标准是按照国际诊断标准来执行的：眼干、口干的症状，唾液腺受损证据，结合唾液腺活检阳性及抗SSA抗体或抗SSB抗体阳性可以明确诊断。

六、药物引起

如马来酸氯苯那敏（商品名：扑尔敏）、阿托品、氯丙嗪、硫利达嗪等药物可引起唾液腺分泌减少，有口干、多饮的副作用，导致口干、多饮、多尿症状。

结束语

总之，口干多饮症状并没有特异性，同样的症状，其背后的病因可能千差万别，在进行鉴别诊断的时候，除了糖尿病以外，还应积极排除其他口干的病因，只有明确病因诊断，才能有的放矢，正确治疗。