急性肾损伤不再可怕，一文了解应对策略

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急性肾损伤（AKI）是肾内科、急诊科以及重症监护室中常见的病症，但由于目前医学界对AKI有30多种不一样的标准，导致统计的发病率误差较大。AKI的发生对患者的短期和长期预后都有显著影响，需医护人员对其提高重视。2021年5月，《重症医学杂志（Ann. Intensive Care）》刊登了如何应对AKI的文章，主要围绕AKI的预防、治疗和康复提出了应对策略。

一、AKI长期与短期预后

多国临床研究EPI-AKI揭示了AKI短期预后与死亡的关系，根据KIDGIO的标准，AKI 1期、2期、3期患者与对照组（无AKI的ICU病人）的比值比（OR）分别为2.19（1.44-3.55）、3.88（2.42-6.21）以及7.18（5.13-10.04）。这表明AKI患者的短期死亡风险高。

其次，AKI患者的长期预后也不太理想。大量研究证实，AKI患者的长期预后中，肾功能衰竭、慢性肾脏病（CKD）的风险升高。值得注意的是，AKI患者完全康复后的1年内发生CKD的风险依然很高。纳入了769例患者的ASSESS-AKI研究证实，发生过AKI的ICU患者与其他ICU患者在出院3个月后，两组的尿蛋白/肌酐比值（ACR）翻倍的风险比（HR）为1.25（1.10-1.43，P＜0.001）。

此外，许多实验也证明了AKI会显著增加心血管风险。一项meat分析的研究揭示，AKI患者的心血管风险的增加主要集中在心衰、心肌梗死和中风，其风险分别增加了58%、40%和15%。

虽然有学者提出，AKI会促进肾脏纤维化从而导致CKD，但或许还有其他机制在参与这一进程。至于AKI导致心血管事件增加的机制，目前尚无定论。

二、AKI的预防、治疗、康复

1.预防

所谓“上医治未病”，预防对于任何疾病而言都是十分重要的。主要有2个方面可以预防AKI，分别是血流动力学管理和代谢管理。

①血流动力学管理

首先，医护人员需尽可能的保存患者体液，避免脱水或者失血过多，但是也不能让液体过载，这主要针对的是需要手术或输血的患者。并且，人造胶体已被证实有严重的肾毒性，如若使用则使AKI发生的风险激增。

SEPSIS-PAM随机对照试验揭示控制患者平均动脉压（mABP）是十分必要的。两组患者的mABP分别为65mmHg和85mmHg，而高mABP组患者发生AKI和需要肾脏替代治疗的风险明显高于低mABP组（31% vs 42%，P=0.04）。但有生理学研究发现，肾小球滤过率（GFR）和肾血流量（RBF）的个体差异较大，因此需更精细化的控制病人血压。

若患者休克或血压急剧下降至肾脏无法调节的状态，那么RBF会急剧下降，从而引起AKI。目前，去甲肾上腺素是维持正常RBF的首选药物，但也有一定争议。有研究发现，加压素或许优于去甲肾上腺素，可作为首选。

②代谢管理

代谢管理中最主要的就是改善血液中的含氧量，若血液含氧量下降，肾脏可能出现缺氧，从而导致AKI。若发现低血氧，除吸氧外还可选择抗炎和抗氧化药物，以及扩张肾血管药来预防肾脏缺氧。例如，低剂量服用多巴胺（＜5ug/kg/min）可改善肾灌注。

此外，严格管理血糖、使用促红细胞生成素、类固醇可能有助于预防AKI。

最后，KDIGO的相关推荐的处理标准是证据等级较高的AKI预防与治疗方式（图1）。

2.治疗

由于对AKI发病机制无深刻认识，目前暂时没有对AKI有效的对因治疗，但对症治疗却比较成熟。对症治疗又分为两类，即限制患者肾毒性物质摄入和肾脏替代疗法。其中，限制患者肾毒性物质摄入就不再多做赘述。

肾脏替代疗法主要有2点需要注意，分别为肾脏替代疗法的透析方式和开始时间。在透析方式上，连续性血液透析要优于间歇性血液透析，有临床试验表明，接受连续性血液透析的患者在治疗结束后的90天内发生终末期肾病的风险概率比间歇性血液透析更低。连续性血液透析组的风险为6.5/100，间歇性血液透析组则是8.2/100，HR为0.75（0.65-0.87）。但是也有学者提出了不一样的意见，认为连续性血液透析和间歇性血液透析之间的收益无显著差异。

大量研究证实，相比于早期策略，肾脏替代疗法采用延迟策略可以在疗效不变的情况下减轻AKI患者的经济负担。这意味着AKI患者必须符合KDIGO的3期AKI标准（少尿超过72h或血尿素氮浓度高于112mg/dL）后才能开始肾脏替代疗法。具体研究可见急性肾损伤肾脏替代疗法的延迟策略能推迟多久？一文

此外，补充碱性磷酸酶、维生素B3、血管扩张剂都可能有助于治疗AKI。

3.康复

当AKI患者脱离危险后，就进入恢复肾功能的康复期。这段期间较为关键，将会影响患者的长期预后。但，目前尚无确切证据来指导这一段期间的治疗。

到目前为止，病理学家发现了4种途径会导致康复期AKI患者肾脏纤维化。第一种，增值抑制剂RASAL-1在肌成纤维细胞中不再表达；第二种，管状上皮细胞的细胞周期停滞在G2/M期；第三种，小管上皮细胞中FA氧化蛋白下调；第四种肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活。

虽然，从病理学角度而言，使用RAAS抑制剂可以延缓康复期AKI患者的肾脏纤维化，但是，实际临床试验中却经常出现相反的结论。

AKI患者痊愈出院后也应该坚持随访，通过患者的尿液生物标志物对患者进行风险分层。KDIGO指南高度推荐AKI患者在出院3个月后进行再评估，但部分研究认为只有小部分患者从再评估中获益。目前研究认为，需要通过更多数据进行亚组分析后才能明确怎样的AKI患者更易从随访中获益。

以上的应对策略根据证据强度，可以总结如下图所示（图2）。

三、总结

总的来说，目前医学界正在逐渐摸索AKI的机制和应对策略，对AKI的应对策略还未有广泛且统一的认识。就AKI的定义与分级而言，都约有30多种不同的标准。在此提醒各位临床医师，实际工作中需对以上应对策略小心应用，方能最大限度的使患者受益。

参考文献：

Jamme M, Legrand M, Geri G. Outcome of acute kidney injury: how to make a difference? Ann Intensive Care. Apr 15, 2021.