高血压遇上心衰，降压治疗如何选？

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，高血压是导致心力衰竭发生、发展最重要原因的之一。降压治疗可显著降低高血压患者的心力衰竭发生率，也可减少高血压合并心力衰竭患者的心血管事件，降低病死率，改善患者预后。

本文重点介绍了高血压合并心衰的流行病学、发病机制、治疗目标和治疗方案。

流行病学

2016年国家卫生计生委发布的数据显示，我国18岁及以上成人的高血压患病率为25.2%。与血压低于140/90mmHg的人群相比，血压≥160/100mmHg患者的终生心衰风险增加1倍。轻度高血压患者发生左心室肥厚的风险比血压正常者高2-3倍，而重度高血压患者的风险则增加10倍。左心室肥厚患者进展为射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数降低的心衰（HFrEF）的风险显著增加。

注册研究、流行病学研究和临床试验显示，高血压是HFpEF最重要的病因，共病率为60%-89%。此外，与不伴高血压的心衰患者相比，高血压合并心衰的患者预后更差，男性和女性患者的5年死亡率分别为76%和69%。

发病机制

高血压进展为心衰的过程较为复杂，受到多种因素的影响。高血压性心脏病可分为4级，包括孤立性舒张功能不全、舒张功能不全伴左心室肥厚、HFpEF和HFrEF。

压力或容量超负荷可引起不同类型的左心室重塑和病理生理学改变。在压力超负荷为主的情况下，心脏重塑表现为以减少心室容积为代价的心脏质量增加，导致左心室向心性肥厚；而在容量超负荷为主的情况下，心脏重塑表现为心脏质量和心室容积增加，导致左心室离心性肥厚。这两种重塑模式在高血压患者中同样常见。此外，RASS和交感神经系统过度激活也与高血压和心衰有关。本研究认为，高血压、心脏重塑和心衰的联系可能如图1所示。

图1 高血压性心脏病进展为HFpEF或HFrEF的机制

降压目标

2003年，ACC/AHA指南将心衰分为A、B、C、D四期，并强调了心衰危险因素管理的重要性。对于有高危因素但无结构性心脏病或症状的A期心衰患者，长期降压治疗可显著降低心衰风险达50%。有荟萃分析显示，收缩压每降低5mmHg，心衰风险可降低24%。SPRINT研究发现，当某些有高心血管风险的患者达到120/80mmHg的降压目标时，心衰相对风险可降低38%。根据这些里程碑式研究的结果，降压目标由保守的140/90mmHg

转变成了更为严格的130/80mmHg。

药物治疗

不同降压药物在降低心衰发病或进展风险方面的疗效存在显著差异，有些药物还可能引起或加重心衰，应尽量避免使用。荟萃分析显示，在降压药物中，噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防心衰方面的疗效最佳，而钙通道阻滞剂（CCB）和β受体阻滞剂的疗效则相对较差。

在噻嗪类利尿剂中，氯噻酮是首选药物，其半衰期较长，降低心衰和卒中风险的疗效已得到证实。噻嗪类利尿剂疗效不佳时，可改用或加用袢利尿剂。对于有结构性心脏病/左室功能不全的无症状B期心衰患者，β受体阻滞剂可逆转重塑和改善左室功能，国内指南建议高血压合并慢性收缩性心力衰竭的患者终身使用β受体阻滞剂。

对于高血压合并心衰患者，推荐采用联合治疗，三联治疗包括ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。由于缺少不同降压药物之间“头对头”比较的随机对照试验，上述推荐主要基于流行病学数据，高血压或心衰临床试验的亚组分析及专家建议。高血压剂量范围与心衰指南指导的药物治疗目标剂量如表1所示。

表1 高血压用药剂量范围与心衰指南指导的药物治疗目标剂量

另外，沙库巴曲缬沙坦降低收缩压和舒张压的疗效优于缬沙坦；钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）也具有降低心衰风险和血压的疗效。

参考文献：

1. Di Palo KE, Barone NJ. Hypertension and Heart Failure: Prevention, Targets, and Treatment. Cardiol Clin. 2022 May; 40(2): 237-244.

2. 国家卫生计生委合理用药专家委员会, 中国医师协会高血压专业委员会. 高血压合理用药指南(第2版)[J]. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017, 9(7): 28-126.