2022-07-18 22:52:27来源:医脉通阅读:10次
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AE
概念
临床上AECOPD是一种急性起病的过程,
AECOPD的流行病学
2012年有超过300万的患者死于慢阻肺,占全球全部死亡人数的6%。我国对7个地区的20245名成年人进行调查发现40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。慢阻肺患者每年发生约0.5~3.5次的急性加重,慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素。
AECO急性加重的因素
AECOPD最常见诱因是
上呼吸道病毒感染
现在已有确切的证据表明上呼吸道病毒感染会诱发 AECOPD,几乎50% AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染,常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和
细菌感染
40% ~60%的 AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌,通常认为最常见的三种病原体是:流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌和
环境因素
气道炎症也可以由非感染因素引起,如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜
AECOPD病理生理改变
COPD呼吸衰竭分单纯低氧血症型和高碳酸血症型两种基本类型,前者主要因V/Q失调所致,多见于病情较轻的急性发作期患者,是本体感受器等兴奋性增强,呼吸增强和VA增大的结果;后者则主要由VA不足引起,V/Q失调也有一定作用,呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发展皆有一定的影响。弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用,但对静息低氧血症影响不大。COPD呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流,一旦发生说明病情严重。
AECOPD的呼吸力学特征
气道陷闭、阻塞、内源性PEEP的产生
AECOPD引起气道和肺结构的完整性破坏,将出现不同变化。吸气时胸腔负压和肺间质负压增大,气道扩张,气体可充分吸人;呼气时气道失去有效支撑而在等压点位置陷闭,气体不能继续呼出,形成PEEPi。AECOPD由于气道陷闭仅发生在呼气过程,吸气时气道开放,故也称为动态陷闭。炎症细胞释放蛋白分解酶增多、a-抗
肺过度充气
静态肺过度充气
轻度气道陷闭、阻塞或进展缓慢的中度阻塞,患者采取深慢呼吸,气体可充分排出,FRC 保持不变。阻塞进一步加重时,单纯改变呼吸形式已不能代偿,肺泡将代偿性扩张,FRC 增大;
动态肺过度充气
严重气道陷闭、阻塞时,上述代供方式不能保障呼气的充分完成,形成 PEEPi。此时肺弹性回缩力大于胸廓弹性扩张力,两者之差为 PEEPi;若给患者充足的呼气时间,气体仍能充分呼气,PEEPi 可降至0,故称为动态肺过度充气。
AECOPD患者使用无创机械通气(NPPV)
AECOPD机械通气的目的
AECOPD患者并发呼吸衰竭时机械通气的临床应用目的:①纠正严重的低氧血症,增加 PaO2, 使SaO2>90%,改善重要脏器的氧供应;②治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急于恢复 PaCO2 至正常范围;③缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状;④纠正呼吸肌群的疲劳。⑤降低全身或心肌的氧耗量:当 AECOPD 患者因呼吸困难,呼吸肌群或其他肌群的剧烈活动、损害全身氧释放并使心脏的负荷增加时,此时应用机械通气可 降低全身和心肌的氧耗量[6]。
AECOPD使用无创机械通气(NPPV)的适应证和相对禁忌证
AECOPD 住院患者,如出现
NIV 相对禁忌证 :a.呼吸停止或呼吸明显抑制;b.心血管系统不稳定 (低
NIV模式选择和参数设置
通气模式的选择与参数调节:常用NPPV式包括:持续气道正压 (CPAP)、压力/容量控制通气 (PCV/VCV)、比 例 辅 助 通 气 (PAV)、压力支持通气 + 呼气末正压 (PSV+ PEEP,通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式),其中以双水平正压通气模式最为常用,常用即S/T模式,参数调节采取适应性调节方式: 呼气相压力 (EPAP)从2~4cmH2O 开始,逐渐上调压力水平,以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气,EPAP主要作用是在呼气时保持肺泡开放,促进氧合,增加Pa02,降低心输出量,可以对抗PEEPi;吸气相压力 (IPAP)从4~8cmH2O开始,待患者耐受后再逐渐上调,直至达到满意的通气水平,或患者可能耐受的最高通气支持水平[8],从而可以提高患者的用机依从性(但一般不超过25~30cmH2O,防止引起胃肠胀气,但参数设置有个体性差异,应视患者情况而定,临床应密切观察)。
IPAP主要作用是使患者做功减少,通气量增加,提高PaO2,降低PaCO2,降低心输出量。AECOPDS/T模式下参数设置常见范围:IPAP:12-20cmH2O,EPAP:4-6 cmH2O,压力上升时间:1-3档,吸气时间:0.8-1.2秒,备用呼吸频率:10-12次/分,压力延迟上升时间:是指呼吸机从较低压力水平开始,经过5-45分钟的时间达到预设值。适用于初次带机患者、或者参数调节后病员不耐受时,目的在于提高病员舒适程度及耐受性。PH<7.25、危重症、抢救患者、自主感受缺如的患者应关闭此功能,因在短时问内要保证患者的通气量以改善氧合。另外,AECOPD合并睡眠呼吸暂停综合征(OSA)的患者在夜间可以适当将EPAP调高1-2 cmH2O2,预防上呼吸道梗阻,以保证患者通气及安全。
无创呼吸机与患者的连接:
连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大,面罩的合理选择是决定 NIV 成败的关键。因此,除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用,还应注意固定带适宜的松紧度,尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。
观察要点
a.一般生命体征: 一般状态、神志改变等。
b.呼吸系统: 呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等。
c.循环系统:心率、心律和血压等。
d.通气参数: 潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。
e.血气和血氧饱和度:SpO2、pH、PaCO2、PaO2 等。
f.痰液引流:必须严密关注患者排痰能力;依据病情及痰量,定时去除面罩,进行痰液引流,鼓励咳痰。
g:不良反应:胃肠胀气、误吸、面罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧 (幽闭症)、气压伤等。
NPPV成功的表现
a.感觉面罩呼吸比较舒适b.呼吸困难症状缓解c.辅助呼吸肌动用消失/减少。
d.较明显的胸廓起伏e.呼吸频率及心率减慢f.Sp02及血气指标改善。
NPPV失败的预测指标
a.漏气明显b.APACHEII≥29c.GCS≤11d.人机不同步耐受性差 e.PH<7.25 f.RR≥35次/分。
NPPV失败的表现
a.病情明显恶化,出现新的症状或并发症。b.呼吸困难和血气无明显改善。
c.气胸、误吸、痰液粘稠且排除障碍。d.患者严重不耐。e.受血流动力学不稳定。f.
AECOPD患者使用有创机械通气
对于无创机械通气禁忌或失败的严重呼吸衰竭患者,一旦出现严重的呼吸形式、意识、血流动力学等改变,应及早插管改用有创通气。
AECOPD患者有创机械通气指征
a.不能耐受 NIV 或 NIV 治疗失败 (或不适合 NIV)。b. 呼吸或
通气模式的选择
常用的通气模式包括辅助控制通气 (A/C)、同步间歇指令通气 (SIMV) 和压力支持通气 (PSV),也可试用一些新型通气模式,如比例辅助通气 (PAV)等。
其中SIMV+ PSV 和 PSV 已有较多的实践经验,目前临床最为常用,但是在使用SIMV+PSV模式时,一定要注意PSV模式支持压力的设置水平,使用C-SIMV+PSV模式时,其支持压力水平是设置应与C-SIMV的平台压一致;使用P-SIMV+PSV水平时,其支持压力水平设置应与P-SIMV压力水平一致,否则患者此时会感觉到吸气时一深一浅的感觉,会造成患者的不适感。使用PSV模式应注意呼气灵敏度的设置,COPD患者呼吸常深慢,峰流量较低,吸气时间较长,吸气动作常在降至峰流量的25%以下结束,因此根据患者的呼吸状态调节吸呼气灵敏度,设置时可将呼气灵敏度适当提高,使吸气时间缩短,从而延长呼气时间,将有更好的同步性。PAV 尚处于探索阶段,显示了一定的应用前景。
通气参数的调节
动态肺过度充气 (dynamic pulmonary hyperinflation, DPH) 和内源性呼气末正压 (内源性 PEEP, PEEPi)的存在是导致 AECOPD合并呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变,为缓解其不利影响,可采取限制潮气量和 呼吸频率、增加吸气流速从而延长呼气时间等措施 以促进呼气,同时给予合适水平的外源性 PEEP (PEEPe),降低吸气触发功耗,改善人机的协调性。
①潮气量 (VT)或气道压力 (Paw):目标潮气量达 到 7~9 ml/kg 即 可,或 使平台压不超30cmH2O和/或气道峰压不超过35~40cmH2O, 以避免 DPH 的进一步加重和气压伤的发生;同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量, 使 PaCO2 值 逐 渐 恢 复 到 缓 解 期 水平,以避免PaCO2 下降过快而导致的碱中毒的发生。②通气频率 (f):需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量,同时注意过高频率可能导致 DPH 加重,一般10~15次/min即可。③吸气流速 (flow):通常选择较高的吸气流速 (峰流速>60L/min),但有选用更高的吸气流速 (100L/min)以改善氧合,增加通气-灌注匹配。吸呼比 (I∶E)为1∶2或1∶ 3,以延长呼气时间,同时满足 AECOPD 患者较强的通气需求,降低呼吸功耗,并改善气体交换。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波。④PEEPe:加用适当水平的 PEEPe可以降低 AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差,从而减少患者的吸气负荷,降低呼吸功耗,改善人机协调 性。控制通气时PEEPe 一 般不超过PEEPi的80%,否则会加重 DPH。如果无法测定 PEEPi,,可设置4 ~ 6 cmH2O PEEPe。⑤ 吸氧浓度(FiO2):AECOPD通常只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合,触发方式多用流量触发,通常设为1-3L/min。除严重的慢阻肺外,若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合,提示存在某些合并症和/或并发症,如肺炎、肺不张、肺栓塞、气胸和心功能不全等[9]。
有创机械通气治疗 AECOPD 时的监测
临床上利用有创呼吸机所提供的各项参数,可以动态测定/观察患者气流动力学的参数变化。气道压: 应严密监测气道峰压 (<35~40cmH2O)和平台压 (< 30 cmH2O), 以避免发生气压伤。AECOPD患者在机械通气时若出现气道峰压增加, 提示气道阻力的增加和/或 DPH 加重,但若同时出现平台压的同步增高,则 DPH 加重是致气道压 增加的主要原因。PEEPi:PEEPi的形成主要与气 道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可根据临床症状、 体征及呼吸循环监测情况来判断 PEEPi存在:① 呼吸机检测示呼气末有持续的气流;②患者出现吸气负荷增大的征象(如 “三凹征”等)以及由此产生的人机的不协调;③难以用循环系统疾病解释的低血压;④容量控制通气时峰压和平台压的升高。如需准确测量PEEPi,可采用呼气末气道阻断法和食道气囊测压法。气道阻力 (Raw):与气道压相比,影响 Raw 的因素较少,能更准确地用于判断患者对治疗的反应,如用于对
气体交换的监测:应用血气分析、呼出气 CO2 监测等,指导通气参数调节。尤其注意pH 和 PaCO2 水平的监测,避免 PaCO2 下降过快而导致的严重碱中毒的发生。有创通气过程中,应评估 AECOPD 的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果,评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在,缩短机械控制通气时间,从而避免因呼吸肌群损伤导致的呼吸机依赖,减少困难撤机。AECOPD并发肺部感染得以控制,脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情 况表明呼吸衰竭获得初步纠正后,如果吸氧浓度< 40%,血气接近正常,pH > 7.35,PaCO2 < 50mmHg,通常可以考虑拔管,切换为无创通气呼吸支持。有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机[10]。
有创机械通气的撤离
a.神志清楚,导致急性加重的病因得到有效控制。b.自主呼吸能力有所恢复。
c.通气及氧合良好PaO2/FiO2>250mmHg,FiO2<40%PEEP<5cmH2O PH>7.35PaCO2<50mmHg或达到缓解期水平。d.血流动力学稳定。e.首先逐渐降低呼吸机支持力度,然后根据自主呼吸指导撤机,或将 NPPV应用于辅助撤机。
小结
机械通气是 AECOPD 呼吸衰竭患者常用治疗措施。作为医务人员,要准确掌握患者无创机械通气的指征,避免延迟插管,耽误患者治疗。有创机械通气时,通气原则早期以控制通气为主,尽早转为辅助通气;通气目标主要是避免肺损伤、降低PEEPi、减少呼吸做功、减少人机对抗。通气过程中,及时观察患者疗效,缩短有创机械通气的时间,在肺部感染及呼吸衰竭纠正后选择正确撤机时机及撤机方式,从而避免因呼吸肌群损伤导致的呼吸机依赖,减少困难撤机;使患者转往普通病区,尽快回归社会和家庭。
参考文献
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