施福东教授：浅谈炎性反应在急性卒中的作用及机制 | CSA & TISC 2022
2022-08-09 08:50:21来源：医脉通阅读：6次
本文作者：医脉通天坛会报道小组
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由中国卒中学会、国家神经系统疾病医疗质量控制中心、美国心脏学会/美国卒中学会等主办的中国卒中学会第八届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2022（CSA & TISC 2022）于2022年8月5日-7日采用线下+线上的会议形式召开。在本次大会的“卒中二级预防I-残余风险-II”分会场上，来自首都医科大学附属北京天坛医院的施福东教授就“炎性反应在急性卒中的作用及机制”进行了精彩的主题报告，报告整理如下。
临床上，卒中患者有几率发生卒中后感染，约10%的卒中患者会合并卒中相关性
卒中相关性肺炎的定义、特点及诊断标准
➤2015年卒中肺炎定义：卒中发病后7天内出现的
➤2015年卒中相关性肺炎专家小组推荐诊断标准：
➤卒中相关性肺炎的发病特点：
➤2011年荟萃分析：137817患者，75%sap发生在3天内。
➤2015年rat（pass）研究：81%-84%sap发生在一周内。
➤2021年vista研究：10821患者，64%sap发生在一周内。
针对卒中相关性肺炎，预防性使用抗生素是否有效？
1998年到2008年十年期间，一共有过五个小型的临床随机实验，发现预防性使用抗生素有可能减少卒中相关性肺炎的发生。直到2015年，两个大型的临床研究——PASS和STROKE-INF研究——完成之后，得出结论：预防性使用抗生素不能减少卒中相关性肺炎发生。
卒中相关性肺炎的高危因素
包括年龄、卒中严重度、吞咽障碍和卒中后免疫抑制，其中年龄与卒中严重度为不可控因素，吞咽障碍可以通过早期筛查等措施预防，但效果有限。施福东教授主要强调的是卒中后免疫抑制的问题。
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研究表明，免疫抑制是卒中后感染的一个重要原因，减少免疫抑制和神经的兴奋性可以逆转免疫功能的作用。脑卒中发病后的2-24小时，免疫细胞和因子会加重神经元损伤，这时应采取抑制免疫的干预策略；在脑卒中发病24小时后，神经元会调控淋巴细胞，抑制免疫系统，这时应采取增强免疫的免疫干预策略。
➤神经系统和免疫系统的关系
➤脑卒中后免疫抑制：脾脏体积的动态变化。卒中后以脾为代表的次级免疫器官发生快速萎缩，提示外周免疫功能明显抑制。
➤脑卒中抑制免疫系统的神经信号通路。
➤神经调控之外的可能新靶点？可溶性分子靶点？
➤神经调节减轻卒中后感染。
➤欧洲5212脑卒中患者的回顾性研究：β受体阻断剂的使用与减少的卒中后肺炎风险相关。
卒中后免疫抑制与卒中相关性肺炎研究
关于卒中相关性肺炎，过往的证据很多，但问题在于下一步能否将证据转为实践，指导临床实践工作，改善病人预后。迄今为止，卒中免疫机制、卒中后感染、卒中生物标记物都有很多进展，但是临床研究裹足不前。
为了回答以上问题，2022年施福东教授将率领团队准备启动两个临床实验：POSITION及PRO-CHASE试验。
➤预期结果和临床意义
➤POSITION：利用单细胞测序等高通量手段全面揭示卒中后肺部免疫异常的表型，及其逆转后的临床意义。
➤PRO-CHASE：提供通过神经调控预防免疫抑制和卒中相关肺炎的I级临床证据
免疫干预与卒中防控：2022以及未来京津举措
施福东教授所述的POSITION和PRO-CHASE两项研究试图集中到卒中后感染的问题，并找到卒中的标记物。他希望在未来的一两年和全国的同行能够齐心协力，攻克难关。