甘油三酯升高到底会不会引起心血管疾病？盘点对甘油三酯的四大误解

作者：王玉伟 金迪  潍坊市益都中心医院

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说起血脂异常，心内科医生往往关注低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），而忽视了甘油三酯（TG）与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的作用，甚至对TG和高甘油三酯血症（HTG）存在误解，下文整理了对TG/HTG的“四大常见误解”，借此讲述TG/HTG的重要作用。

误解1.HTG就导致脂肪肝和胰腺炎，跟ASCVD没有关系！

解答：TG通过干扰HDL和LDL的代谢与ASCVD间接相关。

众所周知，LDL是血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白，已经证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL；而HDL是冠心病的保护因子。TG升高时，胆固醇酯转移蛋白活性增加，使极低密度脂蛋白（VLDL）中更多的TG转移至高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）中，在肝脂酶和脂蛋白脂酶的作用下，HDL和LDL变得体积小、密度高。小而致密的HDL更容易经肾排除，导致低HDL下降；小而致密的LDL不易被肝脏代谢，更容易在血管中滞留、沉积、促进动脉硬化。

观察性的前瞻性队列研究、基因学研究、随机对照研究及荟萃分析等均证实，TG升高与ASCVD风险增加密切相关，是ASCVD的独立危险因素。即便是LDL-C达标的情况下，也应积极控制TG水平。对于已经使用他汀治疗的HTG患者，加用贝特类药物治疗可进一步改善血脂水平，降低ASCVD的风险。

误解2.只有空腹时测量的TG才有意义，吃了饭就不能查。

解答：非空腹血清TG也许能更准确的提示健康风险。

无论是我国指南、美国指南、还是欧洲指南，均以空腹TG（禁食12小时以上）≥1.7mmol/L（150mg/dl）作为HTG的诊断标准，并依据空腹TG水平对HTG的严重程度进行分级（分级方法也并不相同）。再加上“空腹抽血”的传统观念影响，有些人认为“只有空腹时测量的TG才有意义”，近年来的研究结果正不断得向这一传统观念发起挑战。

首先，进食确实会对TG水平产生影响，在进食后的10-30分钟内，由小肠细胞的储存池释放导致血浆TG的脉冲峰，餐后3小时左右达到高峰，6-8小时恢复至餐前水平。但现在有研究认为，在低脂饮食后，血清TG仅升高15%-20%，这对TG浓度正常的人来说影响并不显著。

其次，根据美国妇女健康倡议研究、哥本哈根城市心脏研究等结果，发现非空腹TG可以更好地反映餐后富含TG的动脉粥样硬化性残余脂蛋白颗粒的聚集，将非空腹血清TG确定为比空腹TG更可靠的ASCVD风险指标。

此外，测定非空腹血脂可以简化筛查程序，更利于患者随访。

于是，在2016年，欧洲动脉粥样硬化协会和欧洲临床化学和实验医学联合会共同将非禁食状态下TG升高的正常界限定为2mmol/L，强调血脂测定不必要在禁食状态下进行。

然而，目前非空腹TG的标准尚未达成广泛认可，空腹TG仍然推荐用于HTG的诊断和分类。

误解3. 这一家人都很胖，血脂都很高，这些HTG就是遗传病。

解答：HTG确实具有家族遗传倾向，但大多数HTG没有可明确识别的遗传因素。

在可引起重度HTG的疾病中，确认为遗传性疾病的有家族性乳糜微粒血综合征（患病率为百万分之一，常染色体隐形遗传）、家族性β-脂蛋白异常血症（患病率为万分之一，多为常染色体阴性遗传）、先天性全身脂肪营养不良（患病率为千万分之一，常染色体隐形遗传）、家族性部分脂肪营养不良（患病率百万分之一，多为常染色体显性遗传，极少数为常染色体隐性遗传），涉及的基因包括LPL、Apo C2、Apo C5等，但患病率相对较低，除非高度怀疑有家族性乳糜微粒血综合征，一般不建议对HTG患者进行基因检测。

相比于上述的罕见疾病，家族性HTG（患病率5%-10%）和家族性混合型高脂血症（患病率1%-2%）导致的HTG更为常见，虽然这两种疾病均具有明显的家族遗传倾向和家族聚集性，但根据目前研究尚未发现符合孟德尔遗传模式的特征，不能确定疾病的遗传基础。

导致HTG的最常见原因是肥胖和糖尿病控制不佳，80%以上的超重或肥胖人群患有HTG，在肥胖家庭中成长的孩子可能从饮食习惯、运动习惯上均受到父母影响，更容易出现HTG，这可能是受环境影响的多基因疾病，要诊断为遗传性疾病还不够充分。

误解4.吃油多了就会HTG，多吃素食就没事了！

解答：不饱和脂肪酸可降低TG，简单碳水化合物反而会升高血糖。

食物脂类含量和成分对餐后TG水平的影响是最直接的，但简单的碳水化合物(尤其是果糖)，也对TG产生极大影响，高脂和高果糖摄入均可导致血浆TG一过性增加和清除时间延长，这也是高碳水化合物饮食中TG升高的原因。

限制热量是控制HTG的最重要步骤，其中最受青睐的是富含单不饱和脂肪酸的中高脂饮食。

已经证明，每天摄入果糖超过100g或添加的糖超过总能量的10%会增加血清TG，但补充膳食纤维（>20g/1000kcal）与血清TG降低有关。据估计，用脂肪来代替碳水化合物，每代替1%就可以减少1%-2%的血清TG。

饮酒对血清TG的影响也极为深远，可能与VLDL的产生增加相关。适量饮酒（30g）只会引起餐后血脂暂时性升高，但急性大量饮酒会降低脂蛋白脂酶活性，长期过量饮酒会导致空腹TG升高。在欧洲指南所列举的干预HTG措施的获益程度分级中，超重患者减重和减少酒精摄入排在首位。

此外，血清TG还受多种药物影响，很多人知道糖皮质激素可引起TG升高，但并不知道心内科常用的非选择性β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂也可以导致近似程度的TG升高（轻中度升高），雌激素及部分抗肿瘤药物可导致TG重度升高。

据此，对于多数HTG患者而言，理想的饮食模式碳水化合物不应超过50%-60%，主要由复杂碳水化合物组成的全谷物和水果蔬菜来提供，还应该富含膳食纤维20-30g/天，饱和脂肪酸摄入限制在总能量的7%以下。同时进行定期有氧运动、彻底戒酒，及时处理引起HTG的继发性因素，必要时药物治疗。

结语

HTG在我国成年人中患病率达11.3%，且知晓率、治疗率、控制率均较低。尽管对心血管疾病的传统危险因素进行良好控制，患者仍存在发生大血管及微血管事件的风险，称为“心血管剩留风险”。HTG与“心血管剩留风险”密切相关，仍值得关注。

参考文献

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