图表总结，血管痉挛性心绞痛的诊疗要点

血管痉挛性心绞痛即冠脉痉挛引起的心绞痛。在自行发作期间，可通过记录硝酸盐反应性静息心绞痛和相关短暂性缺血的心电图改变诊断；也可在冠脉造影期间进行乙酰胆碱激发性冠脉痉挛试验诊断（多数）。

尽管目前已建立了相关的诊断和治疗途径，但在胸痛患者中往往容易漏诊和误诊。为提高对血管痉挛性心绞痛的临床认识，改善患者预后，Heart发表的一篇综述对其诊疗要点进行了汇总。

Prinzmetal变异型心绞痛发展史

1959年，Prinzmetal等描述了32名与短暂缺血性心电图改变（通常为ST段抬高）相关的静息性心绞痛患者，被称为变异型心绞痛或Prinzmetal变异型心绞痛，临床定义为：①静息性心绞痛；②与可逆性ST段抬高相关；③心肌酶无心梗相关证据。

随着冠脉造影的出现，冠脉痉挛得以可视化，但西方国家的病例有限，且床边麦角新碱激发试验似乎有害，故兴趣逐渐减弱。相比之下，其在日本较为普遍，并在2010年发布了第一部相关指南。

随后，冠状动脉血管舒缩功能障碍（COVADIS）研究组扩展了血管痉挛性心绞痛的标准，进一步促进了其临床研究和管理。

病理生理学

血管痉挛性心绞痛的病理生理机制是心外膜冠状动脉对收缩性刺激的局部血管高反应性。

局部冠脉高反应性或与来自血管壁内的病理生理过程相关，包括：①内皮层功能障碍；②血管平滑肌细胞层高反应性；③被遗忘的外膜层，涉及了心外膜脂肪细胞的血管周围炎症可能调节血管平滑肌的高反应性。

此外，可能导致高反应性冠脉段痉挛的全身收缩刺激包括自主神经系统影响和内皮素-1。

临床表现

通常情况下，很难区分血管痉挛性心绞痛和经典心绞痛的症状，患者的相关症状可为缺血性病理生理学结局提供见解。

表1 血管痉挛性心绞痛的临床特征

鉴别诊断

对于静息胸痛反复发作的患者，若在发作期间未记录心电图，则鉴别诊断较为困难。因为其鉴别诊断不仅包括其他心脏病因，还包括胃、食管、胆道、肌肉骨骼和心理因素等。如果静息胸痛与ST/T改变相关，则鉴别诊断相对简单，主要包括以下几点：

➤斑块破裂导致的1型急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）是急性胸痛伴ST段抬高的关键诊断。若胸痛对短效硝酸盐无反应，则患者应被视为急性1型STEMI进行紧急血管造影。如果胸痛和心电图改变迅速消失，则应考虑血管痉挛性心绞痛诊断，但仍应进行血管造影，以除外可接受血运重建治疗的动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）。更为重要的是，如果血管造影术中未观察到冠脉狭窄，则应给与冠脉内硝酸盐治疗，以明确病变是否存在血管痉挛成分。

➤微血管性心绞痛源于冠脉微血管功能障碍，有时或与ST段抬高相关的静息性心绞痛同时发生。更常见的情况是，此类患者出现劳力性心绞痛，且有阳性的应激性心电图改变。此类患者或需进行功能性冠脉造影，以与血管痉挛性心绞痛相区分。

➤心肌心包炎可导致胸痛反复发作，但其特征与心绞痛（通常为胸膜炎性/位置性）及心电图改变（广泛性、非短暂性凹向上的ST段抬高，对硝酸盐无反应，诊断性PR降低）不同。

诊断标准

血管痉挛性心绞痛的诊断要素：

1.自行发作期间的硝酸盐反应性心绞痛，至少伴以下一种因素：

a.静息心绞痛，尤其是在夜间和清晨之间；

b.运动耐量的显著日变化（早晨降低）；

c.过度通气可诱发；

d.钙通道阻滞剂（非β受体阻滞剂）可抑制心绞痛发作。

2.自行发作期间有短暂的缺血性心电图改变，至少连续两个导联出现以下任一改变：

a.ST段抬高>0.1 mV；

b.ST段压低>0.1mV；

c.新发负向U波。

3.冠脉痉挛，定义为可自行发作或激发（通常为乙酰胆碱、麦角新碱或过度通气）的短暂冠脉完全或次全闭塞（＞90%狭窄），伴心绞痛和缺血性心电图改变。

如果自行发作期间，心绞痛对硝酸盐反应明显；且满足短暂性缺血的心电图改变或冠脉痉挛标准，则可诊断为明确血管痉挛性心绞痛。

如果自行发作期间，心绞痛对硝酸盐反应明显；但短暂性缺血的心电图改变不明确或不可用；且冠脉痉挛标准不明确，则可诊断为疑似血管痉挛性心绞痛。

相关辅助检查方法

1.非侵入性检查

胸痛期间的12导联心电图和动态心电图监测有助于记录发作期间的心肌缺血。

无创激发试验在血管痉挛性心绞痛中的诊断价值有限。

2.侵入性检查

有创冠脉造影是目前评估冠脉痉挛发作的最佳技术。尽管常规血管造影或可发现冠脉痉挛的自行发作，但诊断通常需要进行激发试验，如乙酰胆碱、麦角新碱等。

如何进行治疗？

血管痉挛性心绞痛的治疗，如图1和表2所示。

图1 血管痉挛性心绞痛诊疗流程图

表2 血管痉挛性心绞痛治疗的证据基础

在治疗血管痉挛性心绞痛时，主要应考虑以下原则：

1.避免诱发因素

吸烟是血管痉挛性心绞痛最主要的危险因素，因此戒烟是治疗的关键目标。

其他需避免的诱发因素或因患者而异，主要包括寒冷刺激、过敏原、精神压力、娱乐（拟交感神经）药物使用和β受体阻滞剂。

2.钙通道阻滞剂

鉴于钙通道阻滞剂具有心脏保护和抗心绞痛的作用，因此是血管痉挛性心绞痛的一线治疗药物（表2）。

二氢吡啶类（如硝苯地平，氨氯地平）和非二氢吡啶类（如维拉帕米，地尔硫卓䓬）钙通道阻滞剂均有效。

3.其他抗心绞痛药物

硝酸盐、尼可地尔、他汀及西洛他唑均可降低心绞痛发作频率。

法舒地尔仅能以非肠道给药方式使用，但可使患者获益较多。

长效硝酸盐应用可能会增加心血管事件风险，这或与硝酸盐耐药性相关，因此应使用无硝酸盐间隔。

总体而言，治疗血管痉挛性心绞痛的初始方法是避免诱发因素，并起始钙离子通道阻滞剂治疗。之后，应进行钙离子通道阻滞剂滴定以缓解心绞痛症状；必要时可启用额外的抗心绞痛治疗药物（表2）。对最大程度抗心绞痛治疗无反应的患者，或需进行星状神经节阻滞等，以缓解血管痉挛性心绞痛的发作。

医脉通编译自：John F Beltrame. Management of vasospastic angina. Heart 2022; 0: 1-8. doi:10.1136/heartjnl-2022-321268.