17岁少女突发意识不清，原因为何？

作者：王璐璐（河北省人民医院）。

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低血糖是较为常见的代谢性疾病之一，但是反复或持续的低血糖可导致中枢神经系统损害，严重者可造成低血糖脑病，遗留近远期后遗症。因此，早期识别低血糖及其危险因素，及时监测、干预和治疗，防止低血糖脑病的发生尤为重要。快来通过下面的病例一起学习吧！

女，17岁，意识不清3小时

患者，女，17岁。入院3小时前被家人发现意识不清，呼之不应，唤之不醒，周边未见呕吐物及其他药物、毒物，无呼吸道异味，皮肤色泽无异常改变，无肢体抽搐及大小便失禁，就诊于当地医院查头CT未见异常，为进一步诊治来我院急诊。患者近期饮食、睡眠可，二便无异常，体重无明显变化。8天前上呼吸道感染史，表现为咳嗽、声音嘶哑，无发热，自行口服“感冒药（药名及用法剂量不详）”后症状好转。否认高血压、糖尿病等病史，否认传染病病史。母亲患糖尿病，父亲体健。

➤体格检查

T37.9℃，R17次/分，P85次/分，BP104/71mmHg，昏迷，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双眼眼球居中、间断可见眼球浮动，双侧额纹及鼻唇沟对称，压眶刺激偶有右侧肢体活动，左侧肢体未见活动，四肢肌张力稍低，双侧腱反射正常，双侧Babinski征阴性，双侧Chaddock阳性。Kernig征阳性。余神经系统查体不能配合。Glasgow评分（意识障碍评分）：6分（睁眼：1分；语言：1分；运动：4分）

➤辅助检查

血气分析：PH7.46；PaCO₂30.80mmHg；PaO₂130.30mmHg；SaO₂98.5%；血糖4.01mmol/L。

血常规分析：WBC22.16×10⁹/L；NET87.30%；余正常。

快速D-二聚体、凝血四项、急诊全项、血氨大致正常。

头颅CT：右侧大脑半球较对侧密度减低，灰白质分界欠清，多发脑沟变浅、消失，脑组织肿胀，考虑脑梗死可能，建议MRI检查。

头颅MRI+MRA+DWI+SWI：右侧额颞顶枕叶及胼胝体压部急性脑梗死可能性大。右侧大脑中动脉血流信号边缘欠光整，不除外动脉内膜炎。

 头颅CT、头颅MRI+MRA+DWI+SWI

➤定位定性分析

患者昏迷，考虑大脑皮层及网状上行激活系统受损；患者双侧Chaddock阳性，压眶刺激偶有右侧肢体活动，左侧肢体未见活动，考虑双侧锥体束受损，右侧为主；患者Kernig征阳性，考虑存在脑膜刺激征。

根据以上辅助检查结果分析，考虑患者此次发病有中枢神经系统感染有关，但此刻给患者常规查了一个指尖血糖，随机血糖：0.03mmol/L！！！复测随机血糖：1.6mmol/L。

进一步询问病史发现蛛丝马迹：患者平日小心眼，爱钻牛角尖，且两天前与母亲发生争吵；母亲患有糖尿病，家中有二甲双胍、格列本脲、胰岛素等降糖药物。因此，我们进行了毒理学分析。

毒物分析：二甲双胍药物浓度25.4mg/L（治疗量＜15mg/L）。

故考虑患者因过量摄入降糖药物导致低血糖，使其出现严重脑功能障碍。因此，初步诊断低血糖脑病。

给予患者补糖纠正低血糖、甘露醇降低颅内压，并提供营养支持等对症治疗，患者意识逐渐恢复。

讨论

➤患者为何在急诊血糖正常?

患者就诊时血糖为4.01mmol/L，在生理范围内，而住院后再次监测血糖为0.03mmol/L。这可能由应激所致，应激反应可导致肾上腺素和胰高血糖素升高，促进肝糖原分解，使血糖水平反应性升高。因此，对于昏迷患者，应反复测量血糖，以免延误低血糖脑病的诊断和治疗。

➤低血糖脑病的病因及机制

低血糖脑病常因用药不合理、内源性胰岛素分泌过多、败血症、酒精中毒、肝肾功能衰竭、不明原因的内分泌疾病等所致。当患者血糖低于2.3mmol/L时，可陷入昏迷。若超过6小时的昏迷会对神经细胞造成不可逆转的损害。低血糖会促进神经细胞消耗能量，导致膜离子泵功能丧失，导致水从细胞外转移到细胞内。有研究认为，低血糖性脑神经元死亡并非能量不足所致，而是葡萄糖再灌注过程中与神经元烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶激活有关。

➤低血糖脑病的影像学检查

磁共振成像（MRI）特征如下：（1）累及多见于大脑皮层、海马、基底节、胼胝体，很少见于小脑、脑干和丘脑。这是因为后者葡萄糖转运体的活性较高，丘脑中三磷酸腺苷的水平也高。（2）MRI表现为DWI、FLAIR高信号，T2WI轻度高信号，T1WI轻度低信号。DWI在低血糖脑病的早期诊断中具有重要作用。（3）低血糖脑病的脑显像不总是弥漫性或双侧性。可能由于左右半球之间存在代谢不对称，左半球葡萄糖代谢低于右半球。因此，右脑更容易受到影响。（4）低血糖也可引起脑血管疾病，毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔狭窄，引起循环障碍。

➤低血糖脑病的治疗

目前，对于低血糖性脑病患者，应立即给予静脉输注葡萄糖，迅速有效地纠正低血糖。反复监测血糖，使血糖保持在正常范围内。

小结

低血糖脑病常累及大脑皮层、基底神经节和脑体胼胝体。在临床实践中，如果病变发生在上述区域，且不符合特定的脑动脉分布，应考虑低血糖脑病的可能性。在老年患者中，低血糖脑病往往是由于过度使用降糖药物引起的。但是，在青少年中，由于可能存在各种心理问题，应该考虑患者使用药物或毒药自杀的可能性，应详细询问患者的性格特征、发病前有无情绪波动、有无毒物、药物接触史，不能提供详细信息者应尽早筛查毒物分析，以免延误诊治。另外，应警惕血糖的短暂“正常化”，反复监测血糖。

参考文献:

1. Ma JH, Kim YJ, Yoo WJ, Ihn YK, Kim JY, Song HH, et al. MR imaging of hypoglycemic encephalopathy: lesion distribution and prognosis prediction by diffusion-weighted imaging. Neuroradiology 2009;51:641–649. doi: 10.1007/s00234-009-0544-5.

2. Barbara G, Mégarbane B, Argaud L, Louis G, Lerolle N, Schneider F,et al. Functional outcome of patients with prolonged hypoglycemic encephalopathy. Ann Intensive Care 2017;7:54. doi: 10.1186/s13613-017-0277-2.

3. Aoki T, Sato T, Hasegawa K, Ishizaki R, Saiki M. Reversible hyperintensity lesion on diffusion-weighted MRI in hypoglycemic coma. Neurology 2004;63:392–393. doi: 10.1212/01.wnl.000013

0181.05016.68.

4.Suh SW, Gum ET, Hamby AM, Chan PH, Swanson RA. Hypoglyce-mic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase. J Clin Invest 2007;117:910–918. doi:10.1172/JCI30077.