一波三折的急性心梗，原因并不简单

71岁男性，既往身体状况良好，近日出现意识模糊、腰痛，洗澡时摔倒，被救护车送入急诊。由于患者精神状态异常，医生很难获知病史，患者自诉无胸痛及呼吸困难。体温36.8°C，脉搏98次/分，呼吸16次/分，血压100/60 mmHg。患者嗜睡，无肢体无力或感觉异常。心肺查体正常。

急诊室心电图可见II、III和aVF导联ST段抬高（图1箭头），V1、V2、V3和aVL导联ST段压低（图1三角形）。

图1 急诊室心电图

实验室检查：白细胞计数12.0×10⁹/L（参考范围3.9–11.7），以中性粒细胞为主；血红蛋白13.7 g/dL（13.3–17.7）；肌酐1.3 mg/dL（0.7–1.3），乳酸3.4 mmol/L（0.5–2.2），高敏肌钙蛋白I 48.3 ng/L（<4）。

头颅CT扫描未发现急性异常改变，CT主动脉造影排除主动脉夹层。患者因ST段抬高型心肌梗死（STEMI）紧急接受心导管插入术。冠脉造影中左主干、后降支、左回旋动脉后外侧分支显影，左回旋支优势动脉可见充盈缺损，多个钝缘支远端可见大的充盈缺损（图2）。

图2 冠脉造影

球囊血管成型术后在充盈缺损部位抽吸血栓，冠脉血流得以改善。抽吸物呈黄色，纤维蛋白样外观，不是典型的红色或白色血栓。血管内超声检查显示左回旋支或后降支无动脉粥样硬化性病变，冠脉内注射硝酸甘油不能增加冠脉血管直径或改善充盈缺损。

1.以下哪一项是该患者冠脉阻塞最可能的原因？

A．动脉粥样硬化斑块破裂并形成冠状动脉内血栓

B．冠状动脉栓塞

C．自发性冠状动脉夹层

D．冠状血管痉挛

动脉粥样硬化斑块破裂：冠状动脉内血栓形成是ST段抬高型心肌梗死最常见的原因，但该患者的冠脉造影未显示明显的冠状动脉粥样硬化，血管内超声也没有显示破裂、侵蚀或破裂的罪魁祸首斑块。此外，抽吸出的纤维蛋白样物质与动脉粥样硬化斑块破裂形成的典型红色或白色血栓的外观不一致。

自发性冠状动脉夹层：通常中年女性更容易发病（90%的患者）；在妊娠期或围产期心肌梗死病例中，自发性冠状动脉夹层所致者占15%。该患者的血管造影和血管内超声均无动脉夹层证据。

冠状血管痉挛：冠状血管痉挛可导致心绞痛和心肌梗死，通常是ST段抬高型。血管造影显示冠脉痉挛，部分患者伴有动脉粥样硬化。本患者的冠脉造影未发现血管痉挛的征象，球囊扩张和抽吸后冠脉造影发现充盈缺损，排除了血管痉挛是STEMI的主要原因。

冠状动脉栓塞：冠脉造影发现与栓塞一致。

术后患者被送入冠状动脉重症监护室，在接下来的24小时内，他的体温升高到38.9°C，白细胞计数为29.7×10⁹/L；尽管给予抗生素、血管加压药和液体，患者仍出现缺氧性呼吸衰竭、急性肾损伤和难治性休克。经胸超声心动图显示射血分数低于20%，左心室下壁、后壁和侧壁无明显异常。主管医生认为，这种程度的心功能障碍与患者冠脉造影显示的血管异常表现不一致。

由于患者休克病因不明，并且对补液、抗生素和血管加压药反应不佳，第二天再次进行造影，显示右侧和左侧充盈压升高。肺毛细血管楔压32 mmHg（参考范围<12），心脏指数1.7（2.5–4.5），心输出量4.2 L（4–8），全身血管阻力1200 650dynes*sec/cm⁵（800–1,200），平均右心房压力15 mmHg（2–6）。

左回旋支优势动脉及钝缘支的血流正常，钝缘支远端发现多个新的缺损，与反复冠脉栓塞一致。

2.患者的血流动力学结果提示是哪种类型的休克？

A．分布性

B．心源性

C．混合性

D．低血容量性

通过表1可以确定休克机制。

表1 休克的类型

分布性休克：当血管异常扩张时，如败血症或过敏反应，会发生分布性休克。心输出量通常正常或增加，全身血管阻力低，肺毛细血管楔压低。

心源性休克：当心脏不能充分泵血时，如心肌梗死后，会发生心源性休克。心输出量减少，全身血管阻力高，肺毛细血管楔压通常增高。

低血容量性休克：当血管内血容量不足时，如出血后，会发生低血容量性休克。心输出量正常到减少，全身血管阻力正常或增高，肺毛细血管楔压低。

该患者需要多种加压药物来恢复全身血管阻力，表明患者处于血管舒张状态。在使用多种加压药后全身血管阻力正常且伴有低心排，提示为混合性休克。

在使用球囊泵、正性肌力药物、加压药、机械通气以及持续的静脉-静脉血滤后，患者仍有进行性低血压和持续性乳酸酸中毒。经胸超声心动图显示进行性左心室功能障碍，少量心包积液，无瓣膜功能障碍或赘生物。头颅CT可见蛛网膜下腔出血，左侧明显，无脑积水或脑疝。

48小时复查心电图，II、III和aVF导联ST段抬高仍然存在，V1-V3和aVL导联中ST段压低已消失，V4和V5导联出现新的ST段抬高（图3 箭头）。

图3 48小时心电图

入院时的血液培养显示金黄色葡萄球菌呈阳性。

3. 48小时心电图持续ST段抬高的原因最可能是？

A．复发性ST段抬高型心肌梗死

B．心包炎

C．室壁瘤

D．蛛网膜下腔出血

复发性ST段抬高型心肌梗死：发生STEMI后，ST段及对应的改变通常在48小时内恢复。该患者ST段持续性抬高，而对应的ST段压低消失，不符合复发性STEMI心电图表现。

室壁瘤：可表现为STEMI后持续性ST段抬高，但超声心动图及心室造影均无相应改变。

蛛网膜下腔出血：常见U波和T波异常，而非ST段抬高。

心包炎：心包炎的心电图表现多为弥漫性ST段抬高，无T波倒置或Q波。该患者的ST段抬高不符合冠脉分布，与新出现的心包积液及心包炎一致。

入院第3天，经食管超声心电图检查结果显示，患者主动脉瓣上有一8mm的赘生物，无主动脉瓣反流。诊断为金黄色葡萄球菌性心内膜炎并发冠状动脉和脑栓塞。CT显示的蛛网膜下腔出血怀疑为脑栓塞所致。脊柱磁共振排除了脊柱感染。

患者接受了主动脉瓣置换术，植入生物瓣。术中，发现患者为化脓性心包炎，心包液中生长出金黄色葡萄球菌。术后患者无法脱离体外循环，上ECMO，住院第5天，出现难治性脓毒症，救治无效死亡。

感染性心内膜炎是一种致死、致残性疾病。尸检报告显示，多达60%的感染性心内膜炎患者的冠脉循环中存在微栓子。有3%～11%的感染性心内膜炎患者出现了由大栓子引起的心肌梗死症状和体征。

金黄色葡萄球菌心内膜炎和主动脉瓣心内膜炎患者的栓塞风险最高。栓塞最常进入左冠状动脉并到达左前降支。

对于疑似感染性心内膜炎患者，专家意见支持进行早期冠脉造影。血管内超声可用于区分斑块侵蚀和栓子。无论是否使用球囊扩张，都可以进行血栓抽吸，以恢复正常的冠状动脉血流；然而，支架成形术可能会在血管壁形成感染灶。也可以使用溶栓药、抗血小板药物和抗凝剂治疗远端小栓子，但对于感染性心内膜炎患者来说，上述治疗的颅内和全身出血风险较高。

小   结

该患者最初的表现符合典型的STEMI，动脉粥样硬化性心血管疾病是常见的病因。然而，血管造影、血流动力学和微生物结果最终指引医生找到了病因——感染性心内膜炎。这个病例提醒我们，来自心脏瓣膜赘生物的栓塞有时会引起让人意想不到的结果。

如果血管造影未发现动脉粥样硬化斑块破裂的证据，应考虑其他病因，包括冠脉痉挛、冠脉夹层和栓塞。发热、白细胞增多和血管造影中血管切断是感染性冠状动脉栓塞的早期线索。后来的血液培养、超声心动图上的赘生物以及血流动力学结果，为心内膜炎提供了额外的证据。

文献索引：Smitha Ganeshan, Benjamin Kelemen, Gurpreet Dhaliwal, Lucas Zier. An unexpected turn: A 71-year-old man with myocardial infarction. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2022; 89(7): 401-407.