CTSC 2023｜郭继鸿教授：单周期性QT间期延长及晕厥新进展

      近日，2023国际心血管疾病药物治疗高峰论坛（CTSC 2023）在北京拉开帷幕。会议期间，北京大学人民医院郭继鸿教授介绍了单周期性QT间期延长和晕厥的新进展。现摘录如下，以飨读者。

单周期性QT间期延长

1.单周期性QT间期延长概述

长QT综合征（LQTS）是指心电图QTc间期≥480 ms-500 ms，常引发恶性室性心律失常。进而可分为原发性LQTS和继发性LQTS两类。

在临床上，多种原因会引起继发性QT间期延长，最常见的类型包括：

①药物性QT间期延长；

②慢频率依赖性QT间期延长；

③电解质紊乱，尤其是低钾性QT间期延长；

④脑血管意外性QT间期延长；

⑤有机磷中毒等。

图1 药物引起的继发性LQTs（抗精神病）

图2 低钾引起的继发性LQTs

注：37岁女性，肠系膜淋巴结核，肠粘连，并不完全性肠梗阻，血钾=1.9 mM，室性期前收缩亦示低钾改变

2023年，有学者提出了一种特殊的QT间期延长——单周期QT延长。顾名思义，心电图无LQTS，但在单次长RR间期后（室早、房早的代偿间歇），发生明显的LQT，进而容易引发长RR间期形成的心律失常，对异位节律点的抑制性下降，而容易出现室早，而室早易损又容易落在延长期而引发Tdp。然而，由于QT间期延长是单周期的所以容易被忽略。

在实践中，识别单周期LQT具有重要的临床意义。首先，单周期LQT可以表现为心室长短现象或短长现象，进而引发恶性室性心律失常。其次，在出现单周期LQT的患者中，应避免应用有延长QT间期作用的药物，如胺碘酮。此外，一定比例的Tdp和心脏性猝死与单周期性LQT相关。

2.相关病例

61岁男性，因“持续性胸痛1h”入CCU治疗。入院后，心电图及心肌酶均提示急性心梗。急诊进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）开通血管后，仍频发室早和非持续性室速。

图3 患者入院后发生频发室早及非持续性室速

考虑到改善缺血后，患者的心律失常仍存在，且对血压和血流动力学有一定的影响，给予β受体阻滞剂后效果仍不好。根据指南推荐，对于这种急性心梗合并室性心律失常的患者可进行胺碘酮治疗。然而，在静脉缓推注胺碘酮150mg后，患者意识丧失，遂及时进行了电复律治疗。

根据指南推荐，单形性室速和QT间期正常的多形性室速患者均可进行胺碘酮治疗，难道这例患者属于特殊情况。

图4 室速的用药选择

进一步检查才发现，患者为单周期QT间期延长患者，QT间期延长禁忌应用胺碘酮。

图5 心电图捕获的单周期QT间期延长

晕厥的新定义与分类

1.晕厥的传统定义和分类

2001年ESC指南指出，晕厥是一种症状：① 突发短暂、完全性意识丧失；②不能维持体位性张力；③意识可迅速自行恢复。因此，患者刚晕倒时不能说他发生了晕厥，只能等到其意识迅速恢复后才能进行回顾性诊断。

该版指南将晕厥分为5类：

➤神经反射性晕厥综合征

•血管迷走性晕厥

•颈动脉窦性晕厥

•舌咽及三叉神经疾病

➤体位性低血压晕厥

➤心律失常性晕厥

➤器质性心脏病或心肺疾病

➤神经性晕厥（脑血管病）。

2.晕厥的现代定义

2009年ESC指南更新了晕厥的定义：因血压下降，引起全脑一过性血流低灌注，导致短暂的意识丧失为晕厥。全脑血流低灌注以外的情况不再诊断为晕厥，例如：

①癫痫：脑部异常电位引起的脑功能障碍；

②脑震荡：外伤导致；

③TIA：椎基底动脉短暂性脑缺血发作；

④中毒；

⑤代谢性：低血糖症、低氧血症、过度通气。

3.晕厥的新分类

晕厥分类从之前的5类转变为3类。之前的神经性晕厥（癫痫、脑震荡）是非脑血流灌注不足所致，已不再包含在晕厥之内，心律失常性晕厥和器质性心脏病或心肺疾病合并为心源性晕厥：

➤神经反射性晕厥综合征

•血管迷走性晕厥

•颈动脉窦性晕厥

•舌咽及三叉神经疾病

➤体位性低血压晕厥

➤心源性晕厥。

最初，在ESC变更晕厥定义后，美国的专家学者一直不同意，直至2017年美国三大学会（ACC/AHA/HRS）发布了《2017 ACC/AHA/HRS晕厥诊断与处理指南》。该指南指出，晕厥是一种症状：①突发的短暂、完全性意识丧失，不能维持体位性张力；②意识可迅速自行恢复，

③发生机制为大脑血流低灌注所致。同样不包括其他非晕厥原因引起的意识丧失：例如癫痫、头部外伤或假性晕厥等（貌似意识丧失）。该定义与欧洲多年来主张的晕厥定义完全一致。

图6 晕厥定义与分类的演变

直至目前，因脑血流低灌注不足导致的晕厥可分为三类：神经反射性晕厥、体位性低血压晕厥和心源性晕厥。

图7 晕厥分类

（1）神经反射性晕厥

神经反射性晕厥（综合征）是指过度的减压反射所致的严重、短暂的低血压和心动过缓，进而导致的晕厥。此类晕厥的发生率最高，但多数为良性、可逆。通常，此类患者的迷走神经张力过高，面对体内血压升高发生了过度的减压反射。

（2）体位性低血压性晕厥

体位性低血压性晕厥患者的交感神经张力过低，面对体位性血压下降时，升压反射缓慢或障碍。在由坐位或卧位转变为直立位后患者的血容量重新分布，血液过多存储在腹部内脏和下肢，使回心血量及血压下降。患者的自主神经（交感神经）升压功能障碍或衰竭，因此便可能发生体位性低血压性晕厥。

结合临床情况，体位性低血压性晕厥可能是患者服用过量的β受体阻滞剂，或者患者本身年龄较大，交感功能差或者交感递质分泌较少；或者患者本身有原发性和继发性的交感神经衰竭等。

（3）心源性晕厥

心源性晕厥可能是由于心律失常或心肺结构改变所致，如梗阻性肥厚型心肌病、流出道梗阻、心排量下降、血压不能维持等。此类晕厥的发生率最低但死亡率最高，在临床中应高度重视。