学组亮点 | CCOS2023 斜视与小儿眼科学组亮点及学科进展

学组亮点

第二十七次全国眼科大会将于2023年9月6-10日在湖南长沙隆重召开。斜视与小儿眼科学组在大会期间共举办斜视与弱视、儿童眼病、儿童眼视光和眼保健、基础研究8个单元专题会场，44个专家讲座、59个大会自由发言；举办3个继续教育专场，共12个专题讲座。

本届会议学术亮点包含来自国外、国内多个领域的著名专家带来的各自领域内的新技术、新理念和新知识。来自韩国Jeong Min Hwang教授关于“外斜视手术治疗效果的改善和思考”讲解了目前共同性外斜视临床治疗及相关研究的热点、难点问题。来自香港中文大学的Jason Yam教授关于“低浓度阿托品在近视防控中的作用”讲座深入阐述了该领域近两年的研究进展。孙兴怀教授关于“钝挫伤性青光眼的识别与处理”的精彩演讲、赵堪兴教授关于“儿童间歇性外斜视手术”讲座从临床诊疗思路和近年研究进展进行深入讲解，规范了临床诊断、治疗；杨培增教授关于“青睫综合症”讲座，规范了该疾病的临床诊疗。许迅教授关于“推进高质量近视综合防控上海实践”讲座；赵明威教授关于“基于国人大样本近视人群的眼轴的性别差异”讲座，为今后近视防控工作提供重要依据。刘祖国教授关于“儿童生活方式相关性干眼”做了精彩演讲，叶剑教授关于“儿童白内障手术后屈光不正的矫正 ”讲座为白内障儿童手术后视觉康复提供指导；张伟教授关于“关注上斜肌手术相关并发症”讲座阐述了临床上斜肌手术治疗的选择和谨慎处理，拓展斜视医生对该领域的认识；魏世辉教授关于“伊奈丽珠单抗，治疗视神经脊髓炎相关的视神经炎”讲座，王雨生教授关于“儿童结节性硬化症视网膜星形细胞错构瘤的影像学特征”讲座，李世迎教授关于“小儿视觉电生理检查中的常见误区及对策”讲座，姜利斌教授关于“儿童视盘水肿临床诊治”的讲座，胡竹林教授关于“先天性青光眼的手术探讨”讲座，吴文灿教授关于“ETOCD治疗小儿外伤性视神经病变可行性分析”讲座，苏冠芳教授关于“儿童玻璃体视网膜手术”讲座，专家的精彩授课体现着斜视与小儿眼科专业与其他眼科亚专业跨学科的研究发展的进步和未来发展趋势。王利华教授关于“高AC/A型内斜视”讲座、亢晓丽教授关于“上斜肌麻痹与Jamposky综合征”讲座、刘虎教授关于“间歇性外斜视合并近视的几个问题”讲座、赵晨教授关于“重眼综合症中的复杂病例—诊断、手术和术后并发症的挑战”讲座，等等学组专家的精彩详尽的报告，在引领学科领域进展、规范临床诊疗方面给斜视小儿眼科医生极大启发。

本次大会共收到斜视小儿眼科专业投稿890篇，择优选取其中59个大会自由发言。论文发言涉及斜视、弱视、视觉发育、儿童眼病等临床研究和基础研究、儿童屈光问题和近视防控的相关研究和进展等等。

本届大会斜视与小儿眼科学组的学术单元亮点纷呈，既给斜视小儿眼科医生带来学术上的享受，又给临床、科研和教学带来极大启发。

近两年专业研究进展

斜视与小儿眼科学组组长张伟教授带领斜视与小儿眼科学组委员及本领域国内众多专家，以国内外循证医学研究成果为基础，参考专家实践经验，并经多次集体讨论和修稿，制定并已在中华眼科杂志发表《中国儿童睫状肌麻痹验光和安全用药专家共识（2019年）》，规范了睫状肌麻痹剂在我国儿童屈光检查中的应用和用药过程中的安全性问题；《中国儿童弱视防治专家共识（2021年）》，规范我国临床弱视诊疗工作，提高我国弱视诊疗水平，为眼科同行提供了弱视正确诊断、尽早干预的诊疗依据。并已完成《婴幼儿视力评估的专家共识》定稿，即将在中华眼科杂志发表，为促进我国婴幼儿视力评估的标准化，规范筛查和随访的检查内容，使儿科及眼科大夫在对婴幼儿进行视力评估、眼部治疗及弱视干预中有据可循。

张伟教授团队开展一系列的临床研究，在传统手术与改良手术的临床效果观察发现：通过对12例第一眼位存在小度数垂直斜视（≤10Δ）且有垂直复视主诉（除外上斜肌麻痹）患者行垂直直肌分级断腱术，线性拟合计算结果显示50～90%可矫正5-8Δ垂直斜视（R2=0.72），对旋转斜视影响不大。（垂直直肌分级断腱术治疗小角度垂直斜视的临床研究，中华眼科杂志，2022）；前部1/3上斜肌肌腱折叠术有效改善第一眼位外旋转斜视的临床症状，术后短期随访效果稳定，未发生明显回退。（前部上斜肌肌腱折叠术矫正成年人外旋转斜视的疗效观察，中华眼科杂志，2021）；研究了12例伴有复视症状的不典型急性共同性内斜视患者的临床特点，可能病因及手术疗效，发现不典型急性共同性内斜视患者，不合并高度近视，无远视，看远看近内斜视角度无明显差异，不同于临床常见的急性共同性内斜视，其内斜视的产生可能与先天存在的内隐斜失代偿有关，从而产生复视的临床症状。常规手术量能够减轻内斜视，恢复立体视，但术后仍残存少量内隐斜，此类患者内直肌附着点无异常。（不典型急性获得性共同性内斜视的临床分析及手术疗效观察，中华眼科杂志，2021）；上斜肌后退联合可调整缝线技术，手术成功率提高 ，适用于双侧不对称上斜肌亢进伴A型斜视的治疗，有利于避免残余/继发垂直旋转偏斜,上斜肌麻痹等并发症，可用上斜肌中/重度亢进伴A征（>20 PD）和内旋患者，操作简单、术中可调，安全，患者耐受性良好（J AAPOS，2020）。在连续内斜视性回顾研究发现，年龄较小（3岁以下）的手术患者和双侧对称手术可能与保守治疗失败的连续内斜视的高风险相关，系统的术前检查、密切监护、优化合适的手术入路可以降低连续性内斜视的风险（Semin Ophthalmol 2022）。低对比度下的BVA和BCS检查并不等同于立体视觉和融合状态，有助于在真实环境中和不同方面评价双眼功能。2.5% 对比度下的 BVA 与中高空间频率（尤其是 18c/d）的 BCS 相关，但 6c/d 下的 BCS 表现出更多对比敏感度的双眼总和。MCS、BCS 和 BSR 在术后 3c/d 持续受到抑制。在IXT术后BCS的改进优于BSR，双眼总和与抑制的损伤和康复表现出不同的敏感性（BMC Ophthalmol，2023）。ICGA显示，病程2个月以上眼外肌损伤或有手术史的斜视患者眼前节血液供应与眼外肌无损伤斜视患者无差别，年龄及病程与眼前节虹膜血管再灌注无相关性，垂直眼外肌受累对眼前节血液供应影响较大（中华眼科杂志，2022）.张伟教授团队对“屈光参差患儿弱视治疗前后视网膜黄斑微血管OCTA的改变”的研究，发现单眼屈光参差性弱视患者弱视眼黄斑区毛细血管丛血流密度降低，而弱视治疗后视力恢复正常者黄斑区血流密度与正常眼比较差异无显著性（Sci Rep,2021）。团队发现原发性 IOOA 组中每根肌纤维的 PAX7pos 、MyoD-1pos 和 NCAMpos 细胞计数几乎是继发性 IOOA 组的 2 倍（Ophthalmic Res，2022）。

面对近年斜视小儿眼科专业的进展以及临床治疗的不断求新探索，张伟教授强调了在传统治疗的基础上，应理性看待新术式的开展（理性对待并合理开展斜视新术式，中华眼科杂志，2022），并强调了做为斜视与小儿眼科专业医生，要重视影像学检查的作用和意义（合并小角度垂直斜视的共同性外斜视眼外直肌MRI研究，中华眼科杂志，2021；重视影像学检查在斜视诊断和治疗中的应用，中华眼科杂志，2020）。指出，儿童眼病的检查不能仅仅关注眼部病变情况，要重视中枢对于视觉发育的影响（关注中枢视觉损伤，中华眼科杂志，2021），为我国斜视与小儿眼科专业的高质量发展不断创新赋能。

刘虎教授课团队评估间歇性外斜视术后早期复发的风险，术后24个月内复发比例为27.14%。建立间歇性外斜视术后早期复发的预测模型，模型评价具有较好地预测性和一致性（American Journal of Ophthalmology 2023）。研制了成人屈光参差性弱视生活质量量表（AAAQ），可用于评估成人屈光参差性弱视患者生活质量。发现斜视矫正手术可以有效提高间歇性外斜视患儿及其家长术后1年的生活质量（中华眼科杂志 2021）。目前课题组围绕间歇性外斜视合并近视开展了一系列研究，以评估低浓度阿托品、角膜塑形镜、离焦镜等近视干预措施在间歇性外斜视合并近视儿童中使用的有效性和安全性（Ophthalmology and Therapy 2023）。通过人工智能的深度学习，识别儿童眼底豹纹状改变，确定筛查阈值并应用（Translational Vision Science& Technology 2023，Ophthalmology and Therapy 2023）。刘虎教授课题组对眼部疾病的影像学研究：间歇性外斜视患儿表现出白质微结构异常，参与动眼力表现和双眼融合的脑区自发神经活动减少（Journal of Ophthalmology）。发现TAO患者的大脑结构网络连接组发生了损伤；大脑结构网络的拓扑组织的损伤可能与TAO患者的临床精神功能障碍有关。利用分形维度（FD）分析研究TAO患者脑部的结构复杂性的改变，发现TAO患者的视觉、情感和认知功能缺陷相关的脑区皮质的结构复杂性受到干扰。FD可能是反映TAO潜在神经生物学基础的一个潜在标志（Invest Ophthalmol Vis Sci 2021）。使用fMRI研究了共同性外斜视（CE）患者手术前后的脑功能改变。发现CE患者的视觉相关脑区在术后发生了功能变化。这些发现可能为理解CE的基本病理机制提供了一个新的视角（Exp Eye Res 2022）。

赵晨教授团队对不同手术方式的创新研究：提出一系列非断腱移的直肌移位术式，包括外直肌肌腹移位术、下直肌肌腹移位术以治疗各类复杂麻痹性斜视或医源性/外伤性直肌缺失病例，解决了传统术式效果欠佳或并发症风险高的问题（J AAPOS 2020a, J AAPOS 2020b, J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2022）。对垂直直肌肌腹转位术进行了改良，并且为统一命名方便记忆，将其命名为垂直肌肉肌腹移位术（VRBT），回顾性地比较VRBT与传统的增强型上直肌转位术术在联合内直肌后徙术后治疗展神经完全麻痹内斜视的效果，发现这两种术式都不增加眼前节缺血的风险，且VRBT-MRc对内斜视的矫正效果优于后者（J AAPOS 2021, cover story），并进一步地开展了RCT研究，再次证实了这一结论，收录于JAMA Ophthalmol 2022。受先前IRBT术式治疗aSRT-MRc后的残余性内斜视残余性内斜视的启发，我们又开展了前瞻性研究，比较两种三联术式，即IRBT-aSRT-MRc或mVRBT-MRc治疗展神经麻痹内斜视的效果，发现这两种术式都对大角度内斜视有效，可以有效减少残余性内斜视的发生率，但两种术式孰优孰劣，仍需RCT研究进一步验证（Br J Ophthalmol 2022）。下斜肌肌腹转位术（IOBT）治疗原在位垂直斜视疗效的研究证实IOBT对于原在位斜视度≤10△的小度数垂直斜视效果良好，其手术并发症显著少于传统术式（Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2021）。

周炼红教授团队项目组针对严重影响视觉发育的几个关键问题展开研究，在国家自科基金及省市重点项目的持续支持下，历经10余年基础研究和临床攻关，探索相应的干预手段及治疗策略，促进儿童视觉正常发育，减少儿童视觉损害，减少不可逆性的儿童盲和低视力。近两年发表国内外相关研究论文14篇。

张芳教授团队对间歇性外斜视患者术后融像和立体视等双眼视功能参数与眼位的动态变化研究，阐明术后早期双眼视功能参数与远期眼位稳定性之间的关系（Frontiers in Neuroscience，2021）。在以Base-out恢复点为目标手术量的急性共同性内斜视的手术治疗效果研究证实该目标手术量术后能获得较好的眼位矫正和视功能恢复（Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology，2021）。

李晓清团队设计研发了一款儿童视力自动评估系统，经过初步应用于5~36月儿童条栅视力检测，结果与TAC人工检测结果的一致率较为满意，达到90%左右或以上，初步结果报告已经发表于中文核心期刊。本检测设备采用具有自主知识产权的专利技术设计，包括：条栅检测图案计算机显示技术，视觉运动跟踪技术，视觉注意模式建模技术，及智能化视力评估计算技术等。

付晶教授团队开展间歇性外斜视发病机制和联合防控诊疗研究，分析调节/集合及双眼视觉功能异常在近视及间外发生进展中的预警、 风险评估及防控中的作用，为临床制定可控、可行的有效诊疗手段提供理论依据。确立了儿童近视-间外共现性疾病互为促进的科学证据（发表SCI文章3篇，中文9篇）；开展眼外肌内A型肉毒毒素注射治疗共同性斜视的临床研究，发现与传统手术相比，对于中低度数的斜视患儿在治疗后6个月A型肉毒毒素具有与手术相当的眼位治疗正位率，患儿的双眼视觉功能也有所恢复和提高；开展急性共同性内斜视发病特征和发病机制研究，从视觉信息传入到视觉中枢处理过程进行了多方面的临床研究，研究表明AACE发病可能与过量近距离阅读、屈光状态异常、调节集合功能异常、眼外肌功能异常、视觉中枢功能异常有关。

中南大学湘雅二医院研究发现斜视矫正术中予以上下穹隆碎冰冷敷可以显著减少眼心反射的发生（Anesthesia & Analgesia. 2023 ）。

张伟教授团队在“高脂饮食和ApoE基因缺失对视网膜结构及功能影响的研究”证实：高脂饮食或单一ApoE基因缺失对视网膜功能和结构存在不良影响，但二者合并存在对视网膜的损害更为严重。高脂饮食引起视网膜缺血缺氧，apoE基因异常增加了视网膜缺血的易感性。其机制在于上述变化上调神经节细胞NF-κB表达，激活下游TNF-α。同时，激活VEGFR2，加速视网膜血管生成和血管通透性。以上过程启动炎症和氧化应激反应，触发神经节细胞凋亡，加重视网膜新生血管发生（Sci Rep,2020）。团队在双眼视觉相关脑电研究发现随机点立体视觉可以诱发中枢皮层广泛脑区信号增强，特别是额叶和顶叶α频段和θ频段脑电活动的增强，具有视差级别可识别性，同时额叶-枕叶间功能连接增强，研究表明枕叶参与视差信息的处理，眼球运动高级调控中枢额叶参与立体视觉感知（J Neurosci Methods. 2020；IOVS，2022）。光损伤引起的加速氧化最终可导致组织中ROS积累。其中，光损伤组中，RGC和光感受器层细胞被触发，细胞核中的NF-κB和TNF-α高表达。预防性应用菊花通过增加 SOD、CAT 和 GSH-Px 活性并逆转色素变化来减少 ROS 的产生，这表明对从而具有潜在的保护作用（BMC Complement Med Ther，2022）。小鼠大脑V1B区锥体神经元兴奋性突触发育在发育期呈旺盛增长状态，随着日龄增加而逐渐减弱，抑制性突触发育随着小鼠日龄增加逐渐增强，且两者均在关键期迅速发育（中华眼科杂志，2020）。

赵晨教授团队表观遗传学研究揭示甲状腺相关性眼病（TAO）相关眼外肌病变发病机制：TAO导致的眼外肌病变是引起限制性斜视的重要原因之一。本课题组通过对TAO患者的眼外肌组织进行了系统性组学鉴定，发现了一系列病变眼外肌组织的表观遗传学标记物改变，为揭示TAO的发病机制与开展临床干预指明了方向。在斜视和弱视视觉中枢损害的机制研究揭示成人弱视的皮层下视觉通路神经机制，发现弱视减弱了外膝体小细胞层到V1的前馈连接，并很好的预测了弱视的视力损伤；而上丘的功能异常则来自皮层上的输入，为开发针对弱视神经损伤位点的有效训练方法提供了重要依据（Cell Rep 2021）。共同性外斜视立体视觉皮层损害的fMRI研究现了一系列反应病情变化的潜在客观神经指标（Ophthalmic Physiol Opt 2020）。

刘虎教授课题组对斜视的遗传研究：课题组基于家系连锁分析，发现LRP2是一种新的非综合征性家族性共同性斜视的候选致病基因（J Transl Med 2021）。课题组还通过构建突变体动物模型，复现人类先天性颅神经异常支配性疾病（CCDDs）眼部表型，发现新致病基因在体内的蛋白功能改变以及在颅神经的神经元轴突突起、延伸及神经元迁徙运动中的作用机制。

潘美华教授团队创新地提出选用新西兰兔模拟临床斜视手术的造模方法作为研究斜视术后瘢痕的工具，探讨了瘢痕形成的病理过程和治疗手段。棕榈酰基乙醇胺（PEA）作为一种内源性的脂类物质，通过激活PPARα来起到抗炎抗纤维化的作用，有效减少术后炎症细胞和炎症因子的生成，抑制胶原纤维的沉积，阻碍瘢痕的形成。其中的机制是通过激活PPARα来直接结合TAK1并抑制其活性，达到对下游JNK1/2、p38信号的通路的抑制，以此实现抗瘢痕的作用。因此，棕榈酰基乙醇胺可以作为一种抗斜视术后瘢痕的潜能药物（Biochemical Pharmacology，2021）。

张芳教授团队在8例家族性和29例散发性先天性眼球震颤患者中发现了14个突变（7个新突变和7个已知突变），扩大了突变谱，验证了FRMD7和GPR143为突变热点。为先天性眼球震颤的基因筛查策略和早期临床诊断提供了新的见解（Frontiers in Cell and Developmental Biology，2021）。

颜建华教授团队对斜视患者眼外肌的基础研究：外直肌卫星细胞的增殖分化可能与麻痹性内斜视（外直肌麻痹）水平直肌术后恢复相关（文献5），Flavonoids（中药）能够促进眼外肌卫星细胞的增殖分化（文献8）、利多卡因通过Nortch通路抑制眼外肌卫星细胞的分化（文献10）、PAX6基因的错义突变家族表现一种以共同性外斜视为主的改变（文献17）、形觉剥夺性弱视猴的发生机制与外侧膝状体多巴胺受体D1的下调有关。

刘陇黔教授团队获得国家自然科学基金2项，其他省部级研究项目若干，并发表研究性论文16篇。其中，在综合性国际期刊Science Advances发表1篇视觉科学研究性论文，在眼科领域顶级期刊Invest Ophthalmol Vis Sci （IVOS）发表2篇斜弱视相关高水平研究性论文。使我国学者在斜弱视和视觉科学领域国际影响力增加。

焦永红教授团队课十年来致力于对先天性颅神经异常支配疾病病因学研究和临床精准医疗，通过高分辨率 MRI 和全外显子测序（WES）揭示我国 CCDDs 队列患者的临床和遗传特征，建立基因型-表型关联病例资源库。发现CFEOM两个新的突变位点(KIF21A-F355S、TUBB3-S78T)；所有CFEOM患者均有不同程度的动眼神经发育不良，KIF21A突变型更易累及外展神经，而TUBB3突变的患者具有更广泛眼外表现和良好的基因型-表型对应关系；该研究成果在 2021年ARVO会议发言汇报。DRS患者大多为散发，未检测到致病基因突变，在2例有家族史的DRS家系中检测到CHN1-H21R和CHN1-F213L两个新的突变位点，蛋白结构预测分析结果显示突变可使蛋白质结构稳定性下降，下一步将通过相关动物模型验证其在颅神经发育过程中的作用。MBS患者均存在先天性单侧或双侧眼球外转受限及面瘫，颅神经MRI检查结果可作为MBS诊断标准的补充；其致病基因突变检出率较低，超过半数患者存在孕期不良因素暴露，提示MBS存在多因素致病机制；相关研究成果发表于《中华眼科杂志》。

中南大学湘雅医院在近视基础研究方面，进行了视网膜中NO及其下游依赖性/非依赖性cGMP 双视网膜信号通路动态调控实验性近视的机制研究，发现神经兴奋性谷氨酸及其下游NO的信号通路与近视发生发展有密切关系，近视组ncNOS-cGMP上调，MK801能通过抑制ncNOS和cGMP的表达来抑制近视。而NO通过其下游依赖性cGMP和非依赖性cGMP双视网膜信号通路动态调控近视，并创新性提出非cGMP依赖的蛋白质巯基亚硝基化信号通路是近视调控的重要通路，其中ENO1的巯基亚硝基化改变了近视信号的传导。在先天性白内障基础研究发现：Keap1甲基化在CRYAA基因G98R突变所致先天性白内障发病机制中的调控作用的研究，探讨内质网应激介导的DNA甲基化调控在CRYAA基因突变所导致的先天性白内障发病中的作用，有望为先天性白内障的治疗提供新的靶点。

温州医科大学附属眼视光医院周佳玮团队采取视觉心理物理学研究方法，构建了可精准量化弱视双眼视觉认知损伤的科研工具，从双眼认知的角度对弱视发病机制进行了系列研究。研究结果表明弱视患者在低空间频率和高空间频率均存在双眼整合异常，表现为知觉性眼优势偏向相对健眼，且该异常在高空间频率更为显著（Min et al, iScience 2022a）；弱视患者的这种双眼不平衡主要源自弱视眼较难抑制相对健眼，该异常存在方位调谐特性，且受对比度增益控制（Gong et al, IOVS 2022）。该团队还证明，即便是在弱视眼矫正视力已达正常水平的以治愈弱视患者，仍存在显著的双眼视觉认知异常(Chen et al., OPO 2023)。针对这一现状，该团队构建了双眼信息加工模型，从视觉认知加工的角度解析噪音、延迟等对双眼视功能影响的可能途径（Chen et al., Chaos, Solitons and Fractals 2022, 2023）;还构建了适宜中国儿童使用的量表，用于从更广泛的角度评估儿童生活质量和视觉功能（Gong et al., Eye 2022）。在次基础上，该团队还通过探索自稳态式眼优势度可塑性（Min et al., Ophthalmology and Therapy 2022）、相对健眼亮度调制（Min et al., iScience 2022b）和双眼交替闪烁（Lu et al, IOVS 2023）等对弱视患者双眼认知的影响，提出了新的弱视双眼认知功能调控策略。该团队还首次证明，自稳态式眼优势度可塑性同时受外源性和内源性信息输入的调制（Chen et al., eLife 2023）。周佳玮团队前述围绕弱视双眼认知损害与视觉可塑性在近两年开展的研究工作，为我们进一步认识弱视发病机制，探索弱视治疗新策略，提供了新的科研证据。

张伟教授团队对患有MD的儿童和青少年应该进行眼科检查，发现MD与屈光不正和眼部疾病的高患病率有关。对患有MD的儿童和青少年进行眼部和屈光检查结果的检测和干预对于减轻医疗保健的经济负担和改善个人的生活质量是必要且有效的（BMC Ophthalm，2022）。ASD合并智力障碍患儿的主、客观视力均低于健康儿童，屈光不正、斜视、弱视等眼病的患病率和未矫正率均明显高于健康儿童，其所患的屈光不正中以散光为主，且矫正和治疗率较低（中华眼科杂志）。

刘虎教授课题组对斜视及儿童眼病相关的流行病学调查研究：课题组调查了学龄前儿童的斜视情况，发现斜视在3岁的基线患病率为2.48%，斜视患病率的危险因素为父母斜视史、远视、早产和散光。在2年随访期，斜视发生率为1.78%，其危险因素为父母斜视史和早产。斜视患病率与5年前的流行病学调查结果没有显著差异，保持稳定。但斜视亚型的发生率发生了明显的变化，间歇性外斜视明显增加，恒定外斜视明显减少。间歇性外斜视的亚型也发生变化，集合不足型的比例（2.90% vs 27.17%）增加，分开过度型减少（20.29% vs 11.96%）（Br J Ophthalmol 2021，BMJ Open 2021）。课题组纵向随访了学龄前儿童，发现在4-7岁期间，内部散光对总散光的代偿作用持续而明显。眼轴/角膜曲率（AL/CR）比值的增长与角膜散光有关（Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2022）。课题组还调查了不同电子产品的使用对小学生眼表的影响，发现近1年内每天平均使用智能手机或平板电脑超过1小时与儿童干眼相关（BMJ Open 2022）。在COVID-19大流行期间，超过四分之三的学生出现了自我报告的屏幕终端综合征的症状。除了已有的眼部疾病外，近视儿童不戴眼镜、长时间看屏幕、不遵守20-20-20规则以及户外活动减少与屏幕终端综合征的风险增高相关（Ophthalmic Epidemiol 2022）。此外，还发现睡眠障碍与黄斑中心凹下脉络膜厚度相关，有明显白天嗜睡症状的儿童（364例，27.2%）的黄斑中心凹下脉络膜厚度显著薄于其他儿童（Eye 2022）。刘虎教授课题组对围产期因素对儿童眼部发育的影响的研究：孕期微量元素暴露可能对婴儿视力产生不同程度的影响，无论是单暴露还是混合暴露分析均显示，孕早期钼元素暴露可能增加子代视力异常的风险，镍元素暴露可能降低子代视力异常的风险，尤其当镍在较高水平时，可能拮抗钼暴露的危险作用（Chemosphere 2023）。母亲妊娠期糖尿病可致使子代罹患屈光不正的风险上升39%，远视、近视和散光的风险均高于普通子代。如果母亲存在妊娠期糖尿病并发症，则子代罹患屈光不正的风险更高（Diabetologia 2021）。

钱学翰教授团队首次利用5年（2015-2019）近39万儿童屈光发育数据做对比，阐述了2020年疫情期间居家隔离对儿童屈光发育的影响，发现6-8岁为近视发展敏感期，为后疫情时代各国儿童眼健康规范指导做出数据支持，此结论通过《JAMA Ophthalmology》向全球进行发布，并配有专业述评及专访，得到了包括新英格兰，CNN等多家媒体广泛关注。

焦永红团队“北京远视储备研究”是一项前瞻性观察研究，调查北京3-6岁学龄前儿童3年的远视储备消退轨迹。课题组收集22所幼儿园共计2111名3-6岁儿童进行屈光度检查，发现所有儿童平均远视储备（等效球镜度）为1.11+0.97 D (中位数:1.13D)，随着年龄的增长，远视储备呈下降趋势。大多数儿童(1826例，79.9%)为轻度远视，近视患病率为3.7%。本研究还探讨了近距离工作和户外活动是否也影响该研究人群的年龄特异性以及父母近视的屈光状态变化。学龄前儿童远视储备与父母近视严重程度之间有相关性--父母有高度近视的儿童眼轴更长，其远视储备在学龄前期消退更快，可能有较高的近视风险。该研究成果在 2021年第十四届中日韩眼科联合会和2022年第四届日本近视年会上发言汇报。

付晶教授团队开展儿童眼病流行病学随访研究，2019年~至今对拉萨地区的学生进行眼科检查，检查项目包括视力、屈光状态、眼球生物力学指标、眼调节相关参数，以及视网膜发育相关参数共计20余项检查，了解拉萨地区儿童的眼球及视功能发育规律，分析儿童眼病发病情况，并对需临床干预的儿童进行及时科学有效的防治，目前已完成近2000名拉萨地区儿童的基线检查、随访工作，了解拉萨地区儿童的眼球及视功能发育规律，分析儿童眼病发病情况。本研究结果，儿童斜视患病率3.7%，超过50%的内斜视与远视相关，且相对于外斜视而言，立体视功能更容易受损；弱视患病率1.84%，高于我国其他地区；隐斜视患病率4.15%；远视屈光状态对采用睫状肌麻痹剂前后的屈光差异影响较大；建立了我国拉萨地区儿童视网膜黄斑区和视盘周边神经纤维层及视盘相关参数的OCT数据库（发表SCI文章11篇）。

张芳教授团队纵向观察戴单光镜片的近视儿童近视度数的增长变化，研究提示10岁前发生近视有较高的高度近视风险，应特别关注8岁前近视儿童的近视进展（Acta Ophthalmologica，2022）。多因素回归分析研究显示，脉络膜厚度变薄与眼轴增长和性别相关。本研究提示，通过控制脉络膜厚度，可能对调控眼球生长发育产生重要影响（Eye and Vision，2022）。

赵晨教授团队视网膜母细胞瘤（RB）发病机制的突破发现：本课题组从转录后调控角度出发，系统评估了包括眼病在内的所有已知人类疾病相关基因的多聚腺苷酸化加尾信号区域点突变的规律及特征，并且开发了mpCHECK2系统，用于简单、快速、可靠地评估这类点突变对基因表达的影响，对指导RB的致病机制研究具有重要意义（Genome Res 2021）。在此基础上，我们发现E2F1可通过结合CKS2基因启动子区域调控其转录，促进RB的发生发展，揭示了CKS2可作为RB治疗的潜在新靶点（图7，Cell Death Dis 2022）。赵晨教授团队开发新型雷帕霉素剂型治疗视网膜退行性/血管性病变：既往大量研究证实哺乳动物雷帕霉素靶（mTOR）是治疗包括遗传性视网膜变性、早产儿视网膜病变等视网膜退行性病变疾病最有希望的靶点之一，然而其特异性抑制剂雷帕霉素的临床应用却受到了遏制。本课题组构建了一种仿生的巨噬细胞膜包被的雷帕霉素药物递释系统，实现了通过静脉途径将雷帕霉素靶向递送至视网膜变性病灶，进而调控局部mTOR的目的（Acta Pharm Sin B 2022）。