社区获得性肺炎病原学、诊断、治疗，这篇文章讲的很细！

肺炎是肺实质的炎症。尽管有高发病率及高死亡率，但仍常被误诊、误治及低估。《哈里森感染病学》对不同类型肺炎常见的病原体、诊断和治疗等内容作了详尽论述｡本文为您重点介绍社区获得性肺炎（CAP）病原体、诊断和治疗。

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病原学

CAP的病原范围非常广，包括细菌、真菌、病毒和原虫。新发的病原体包括嗜肺病毒、引起急性呼吸窘迫综合征（SARS）和中东呼吸综合征的冠状病毒以及社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。绝大多数CAP是由一些常见病原体引起（表1）。

表1 社区获得性肺炎病原微生物（根据治疗场所）

a，流感病毒A和B、人嗜肺病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒。

注：病原体按频率降序排列；ICU，重症监护病房。

尽管有详尽的病史、体格检查以及常规影像学检查，CAP的病原学诊断仍难以预测，一半以上的病例不能推测病原体，然而，仍能从流行病学及危险因素推测某些可能的病原体（表2）。

表2 流行病学因素提示社区获得性肺炎可能的病原体

临床表现

CAP临床表现有发热、心动过速或有寒战和／或出汗；可以干咳或咳黏液痰、脓痰或痰中带血；大咯血提示CA-MRSA肺炎可能。根据疾病的严重程度，患者可以无气促到呼吸困难不等。如累及胸膜，患者可有胸痛；超过20%的患者有胃肠道症状如恶心、呕吐和／或腹泻，其他症状有乏力、头痛、肌痛和关节痛。

诊断

临床医生遇到疑似肺炎的患者，必需判断２个问题：是否肺炎；如果是，可能的病原体是什么。第一个问题常依据临床和影像学方法明确，第二个问题需借助实验室检查明确诊断。

1. 临床诊断

鉴别诊断包括感染病和非感染病，急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、心力衰竭、肺栓塞、过敏性肺炎和放射性肺炎。详细的病史询问非常重要，如有心脏疾病史则提示肺水肿加重，有肿瘤病史提示继发于放疗的肺损伤。

体格检查的敏感性和特异性很不理想，各为58％ 和67％，因而常常借助胸部影像学检查进行鉴别诊断。

影像学检查可提示疾病进展的危险因素（如空洞性和多叶段病变）；有些影像学表现可以直接提示病原体，如有囊状影提示金黄色葡萄球菌感染，上叶空洞提示结核感染。CT对肿瘤或异物造成的阻塞性肺炎，或者怀疑空洞性病灶有一定的价值。

门诊CAP经验性治疗前通常只有临床和影像学评估，实验室诊断结果尚未获得。对于有些门诊病例，快速针对性诊断检测非常重要，如快速诊断流感病毒感染可以尽快启动抗流感病毒治疗及二级预防。

2. 病原学诊断

肺炎的病原学诊断通常不能仅依据临床表现。除了入住ICU的CAP，没有统计学证据证明单一针对某个特殊病原体治疗优于经验治疗。

鉴别未能预料的病原体可以使初始经验治疗更窄谱，因而降低抗生素选择压力和减少耐药；有些可发现影响公共卫生安全的重要病原体，如结核分枝杆菌和流感病毒；最后，如果没有

培养和疑似的信息，不能准确追踪耐药趋势，恰当的经验治疗很难实施。

（1）革兰染色和痰培养

适合培养的痰标本及合格痰标本中性粒细胞应＞25／单个低倍视野，鳞状上皮细胞＜10／单个低倍视野。痰标本革兰染色和培养的敏感性及特异性差异很大，即使在已证实的肺炎链球菌肺炎，痰培养的阳性率仍≤50％。

（2）血培养

即使在抗生素治疗前采血，血培养阳性率也不高。CAP的住院患者只有５％-14％的阳性率，分离到的菌株大多是肺炎链球菌。因血培养的低阳性率及对临床帮助不大，其在住院CAP中不是必需的。有高危因素的患者，包括中性粒细胞减少继发肺炎、无脾、补体缺陷、慢性肝病或重症CAP，需行血培养检测。

（3）尿抗原检测

有２种商业化的尿肺炎链球菌和军团菌抗原的检测试剂盒。嗜肺军团菌检测盒只测血清型１，在美国，绝大多数社区获得性军团菌肺炎是由该血清型引起。尿军团菌抗原检测的敏感性和特异性分别为90％和99％。尿肺炎链球菌抗原检测的敏感性和特异性亦相当高（分别为80％和＞90％）。尽管儿童定植患者可有假阳性，但此检验总体比较可靠。即使先期抗生素治疗，仍可行尿肺炎链球菌和军团菌抗原检测。

（4）聚合酶链反应

聚合酶链反应（PCR）通过扩增病原体的DNA或RNA检测出病原体。鼻咽拭子的PCR检测是诊断呼吸道病毒感染的标准方法。另外，PCR也可以检测军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体和分枝杆菌。肺炎链球菌肺炎患者，PCR检测到血液中细菌负荷持续上升，往往提示脓毒性休克、需要机械通气以及与死亡的风险增加有关。临床可利用此种检测手段帮助甄别哪些患者更需入住ICU治疗。

（5）血清学检查

病原特异性IgM抗体滴度恢复期较发病初４倍升高被认为是该病原体的感染。既往借助此血清学的检测鉴别诊断非典型病原体和某些特定病原体如贝纳特立克次体。因需获得恢复期血清标本才能获得诊断，近年来渐渐被废用。

（6）生物标记物

有些因子可以作为重度炎症的标记物。目前应用较多的有C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）。这些急性炎症标记物在炎症反应中升高，尤其是细菌性感染。CPR可监测疾病恶化或治疗的有效性；PCT可以决策抗生素的应用。在重症CAP中，这些炎症标记物不能单用，需结合病史、体检、影像学及实验室检查综合考虑来协助抗生素管理及制定合适的治疗方案。

治疗

1. 治疗场所

目前有２套评估标准：肺炎严重指数（PSI）用于识别低死亡风险患者的预后模型；以及CURB-65标准用于评估重症患者。

临床试验表明，常规使用PSI可降低一类和二类患者的入院率，三类患者最好能被收治到观察室直至最终决定是否入院。PSI和CURB-65标准均不能准确判断是否需要入住ICU。急症患者如有败血症休克或呼吸衰竭显然是入住ICU的指征。但是，那些被送入院的看似轻症的患者随即病情恶化，其死亡率远远高于相同程度入住ICU的患者。已有各种指标用来识别最可能出现早期恶化的患者（表3）。

表3 CAP早期恶化的危险因素

2. 初始抗生素策略

在CAP治疗初期很少能明确病原体，最初的治疗通常是经验性治疗，需覆盖最可能的病原体（表4），所有病例均应尽早开始抗生素治疗。美国CAP治疗指南，过去３个月内使用大环内酯或氟喹诺酮类药物治疗，其感染肺炎链球菌耐药株的可能性增加。因此，近

期服用大环内酯的患者应使用氟喹诺酮类药物，反之亦然。

表4 社区获得性肺炎经验性抗生素治疗

门诊患者

普通病房住院患者

ICU住院患者

特别提醒

a：多西环素（100 mg po bid）是大环内酯的替代药物。b：25％分离株MIC＞16μg／,

mL。c：呼吸氟喹诺酮类药物用于青霉素过敏患者。d：多西环素（100 mg静脉注射q12 h）是大环内酯的替代药物。e：青霉素过敏患者，用呼吸性氟喹诺酮和氨曲南（２g 静脉注射q８h）。f：青霉素过敏患者，用氨曲南替代。

缩略词：CA-MRSA，社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；ICU，重症监护

病房。

3. 治疗无反应

对治疗反应慢的患者应３日左右重新评估（如病情恶化应尽快评估，而不应机械等待），并应考虑可能出现的情况。

许多非感染病的临床表现类似肺炎，如肺水肿、肺栓塞、肺癌、放射性肺炎和过敏性肺炎以及结缔组织病肺累及。如CAP诊断明确，并且经验性治疗针对明确的病原体，则治疗无反应可能有以下几种情况：病原微生物可能对所选药物耐药，或者可能有局部病灶（如肺脓肿或脓胸）阻止抗生素渗入；用药的剂量或用药的频率错误，甚至选择错误的用药。

另一种情况是CAP诊断明确，但未能覆盖病原体（如CAP-MRSA、结核分枝杆菌或真菌）；肺部和肺外的院内二重感染也是患者未能改善或恶化的可能原因之一。

所以，治疗反应差或病情恶化的患者，均需重新详细评估探讨，包括采用CT或支气管镜等不同的诊断方法。

并发症

与其他重症感染相同，重症CAP常见的并发症包括呼吸衰竭、休克和多脏器功能衰竭、凝血障碍以及原有基础疾病的恶化。３种特殊情况尤其值得重视：播散性感染、肺脓肿和复杂性胸腔积液。

➤播散性感染（如脑脓肿或心内膜炎）比较罕见，需要高度警惕和详尽的检查以便予以合适的治疗；

➤肺脓肿可能与吸入因素有关或与单一的病原体感染有关，如CA-MRSA、铜绿假单胞菌或肺炎链球菌（很少）。

➤吸入性肺炎通常是需氧和厌氧多种病原体混合感染；

➤胸腔穿刺既可诊断又可治疗，如胸腔积液pH＜７，葡萄糖＜2.2 mmol／L，乳酸脱氢酶＞1000 U／L，或发现或培养到细菌，则胸腔积液需通过胸腔引流管彻底引流；对一些疑难病例可能需可视胸腔镜检查和治疗。

随访

无基础疾病的CAP患者发热和白细胞增多通常在２-４日恢复正常，实验室检查可能会持续稍长时间。胸部影像学恢复最慢（４-12周），时间长短取决于患者的年龄和肺部基础疾病。一旦患者的临床状况（包括并发症）稳定，可考虑出院。出院后的居住地点（养老院、与家人共居、独居）是出院时机的重要考虑因素，尤其是老年患者。对住院患者，建议４-６周后随访影像学。如反复发生肺炎，尤其是同一部位的肺炎，需考虑肿瘤的可能。

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