马拉松途中突发神志不清、意识模糊，一定是低血糖吗？

作者：徐保平 六安市中医院

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运动性横纹肌溶解症（exertional rhabdomyolysis，ER）是指剧烈运动直接或间接造成横纹肌细胞损伤破坏，细胞内容物释放入血导致的一系列临床症状和体征的总称。马拉松运动持续时间长，运动强度高，国内因马拉松运动导致运动性横纹肌溶解症的报道较少，而合并低血糖昏迷者更为罕见，其临床表现易导致误诊及漏诊。本研究对收治的1例因马拉松致ER合并低血糖昏迷患者的治疗经验进行总结，分享如下：

临床资料

患者男性，52岁，因“跑马拉松途中突发神志不清，肢体抽搐，呼之不应，口吐白沫，口唇紫绀，大汗淋漓30 min”由120救护车送入我院急诊。

入院时查体，患者神志不清，意识模糊，双下肢肌肉震颤。体温37.1℃，心率130次/min，呼吸24次/min，血压132/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；心、肺、腹未查及明显异常；随机手指末梢血糖2.4 mmol/L。

辅助检查：急诊心电图：窦性心动过速；高耸T波。

根据以上资料，您考虑的诊断是？

诊疗思路

◆ 初步诊断为低血糖昏迷。给予50%葡萄糖40 ml静推，而后予10%葡萄糖静脉维持并监测血糖。

◆ 然而，30 min后，患者神志转清，仍有烦躁，呼吸急促，口唇苍白，恶心呕吐，心率140次/min，四肢抽搐。转入重症监护室，急查动脉血气分析：pH 7.28，pCO₂ 27.7 mmHg，pO₂ 88.6 mmHg（FO₂ 30%，氧合指数295 mmHg），K⁺5.53 mmol/L，Na⁺142 mmol/L，BE -11.9 mmol/L，HCO^3- 15.4 mmol/L，Glu 14.1 mmol/L，Lac 8.4 mmol/L。

急查血常规：WBC：17.81×10^9个/L，NEU：7.88×10^9/L，RBC: 3.71 ×10^12/L，Hb: 121.00 g/L，PLT: 85.00×10^9/L。生化指标：Mb: > 12000.0 ng/ml，CK: 3814.40 U/L，CK-MB: 186.10 U/L，AST: 977.60 U/L，ALT: 1044.80 U/L，LDH: 1682.30 U/L，Scr: 182.10 umol/L，BUN: 10.39 mmol/L，UA: 1448.70 umol/L，URBC：62.9 /ul，UOB：3+，UPRO：2+。

结合病史和体征，入院初步诊断：

◆ 运动性横纹肌溶解症合并低血糖昏迷

◆ 急性肝肾功能损伤

◆ 代谢性酸中毒伴高钾血症

予以吸氧、大量补液、维持水电解质平衡、碱化尿液、利尿、保肝等对症治疗。

不过，患者入院后6 h小便量20 ml，立即复查血气分析：pH 7.31，pCO₂ 29.3 mmHg，pO₂115 mmHg（FO₂ 35%，氧合指数329 mmHg），K⁺ 5.0 mmol/L，BE -5.9 mmol/L，HCO^3- 19.4 mmol/L，Glu 8.7 mmol/L，Lac 3.6 mmol/L。提示急性肾功能衰竭并发代谢性酸中毒未能完全纠正，紧急予床旁连续性肾替代治疗后病情改善。

复查CK下降至259.40 U/L，ALT下降至134.20 U/L，CK-MB、Mb和AST恢复正常。肾功能：Scr 982.90 μmol/L，BUN 24.72 mmol/L，UA 504.70 μmol/L。患者CK和ALT明显下降，Scr达到峰值，患者24 h尿量≥2500 ml，进入多尿期，小便呈淡红色。停止床旁连续性肾替代治疗，继续予大量补液、维持水电解质平衡、碱化尿液、利尿、保肝等对症治疗。21天后复查酶学指标基本正常，Scr 220.70 μmol/L，BUN 14.71 mmol/L，UA 576.60 μmol/L，28天后酶学指标和肾功能、电解质全部恢复正常，顺利出院。

讨论

运动性横纹肌溶解症（ER）主要因剧烈和重复的运动导致骨骼肌细胞破坏，细胞内容物大量释放入血导致。ER临床表现为肌肉酸痛、肿胀、乏力，棕色或酱油色尿，部分患者会有神志障碍包括短暂性性意识丧失、昏迷等。严重者可出现酸碱电解质代谢紊乱，甚至急性肾功能衰竭等，危及生命。马拉松致ER合并低血糖昏迷在临床中较为罕见，当运动性低血糖合并ER时，ER症状易被低血糖引起的临床症状所掩盖，早期易误诊、漏诊。

ER临床上并不常见，近年来随着体育运动大众化普及，马拉松比赛参与人群有逐渐上升的趋势。马拉松运动强度远高于其它运动，持续时间长，尤其是当马拉松运动在高热，潮湿等恶劣天气举办时，ER的发生率会显著增加。

ER的发生与肌肉运动量相关，有研究表明运动量较多的肌群更容易发生ER，且下肢多于上肢，主要是由于高强度重复相同运动更能引起肌肉损伤，且下肢运动量远远超过上肢，这也是ER的关键危险因素。此外，运动前患者的身体状况（包括是否存在发热、感冒、腹泻等疾病）、运动当天酷热指数、运动类型（如马拉松、负重越野、蛙跳等）等都是ER发生的危险因素。

ER的诊断必须包括临床表现，多数患者有剧烈运动史，运动后出现肌肉酸痛，肿胀，肢体无力同时伴有活动障碍。患者小便常出现肌红蛋白尿，尿液呈棕褐色或酱油色，尿隐血试验阳性等异常。部分严重ER患者会有发热，昏迷，休克等急性肾功能衰竭以及电解质酸碱平衡紊乱等临床表现。血液辅助检查能够帮助我们进一步确诊，CK水平至少比正常上限高5倍或者大于1000.00 U/L，并伴有CK-MB升高。肾脏对Mb的阈值较低（0.5mg/dl），即超过200g肌肉损伤就会出现肌红蛋白尿。Mb对判断急性肾损伤的发展具有很高的预测价值，但是血浆高水平Mb并不能排除ER。目前证据表明对于ER患者，CK仍然是所有检测肌肉损伤的方法中最有效的手段，血浆CK浓度可充分反映出肌肉损伤的程度，且可以筛查出某些具有提示性症状和体征的ER患者，相对较低的成本和广泛的可用性是该检测的不可替代优点。

低血糖与ER

低血糖昏迷患者一般病情危重，表现自主神经症状包括心率加快、出汗、面色苍白、眩晕、肢体震颤等和中枢神经系统症状：烦躁、失语、肌力下降，单瘫或双瘫，张力性痉挛或阵发性惊厥，口吐白沫，血压下降，昏迷、瞳孔缩小或散大、各种反射消失等。虽然低血糖症或低血糖昏迷临床表现复杂多样，容易误诊为癫痫、神经官能症、脑血管意外等疾病。但是刻下血糖＜2.5 mmol/L结合相关临床症状可以确诊。

运动性低血糖昏迷合并ER时，患者经急诊入院时常常意识不清，不能完整提供主诉病史，患者的低血糖昏迷症状占据主导地位，其ER容易被低血糖昏迷临床表现掩盖，同时刻下血糖＜2.5 mmol/L，很容易让接诊医师诊断为运动低血糖昏迷，导致 ER漏诊，但是结合患者有剧烈运动史，肌肉是否肿胀，棕色或酱油色小便，高度怀疑ER者，急查肌酸激酶和肌红蛋白水平明显升高可以确诊ER。

ER病理机制

细胞结构直接损伤与细胞内能量生成、消耗间的平衡关系失衡是ER的主要病理机制。其影响Na+/K+泵和Na+/Ca2+泵的离子转运动能，导致Na+和Ca2+内流入细胞，细胞内Na+和Ca2+超载，最终线粒体功障碍，细胞死亡，细胞内容物释放入血液循环。横纹肌损伤溶解后，12 h内肌酸激酶开始升高，1～3 d到达高峰，出现严重肌肉疼痛、肿胀等症状。

预防与治疗

合理科学的运动训练可降低ER发生率，运动前后充分补充水、热量及运动前热身运动可明显降低ER的发生风险。ER发生后早发现、早治疗可防止病情进一步发展。

① 尽早大量补液是治疗ER的核心原则，积极补液可增加尿量，减少细胞内释放物质在肾小管沉淀聚集，降低急性肾衰的发生率。

② 碱化尿液可防止肌红蛋白分解为肾毒性代谢产物（主要是铁红素），但需检测血浆pH值，一般保持pH值7.40～7.45。

③ 利尿可稀释毒性物质，减少肾毒性物质在肾小管积聚，常规使用甘露醇和速尿，但可能造成患者低血容量。

④ 对于伴有严重电解质、酸碱平衡紊乱或急性肾衰竭的多数ER患者需行血液净化治疗，尽早血液净化治疗预后及临床效果较好。

多数ER患者经治疗可恢复正常活动，但极少数患者有复发的风险。

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