从机制到诊断和治疗，一文概括心源性休克的相关要点

心源性休克是心肌梗死（MI）住院患者的主要死亡原因，急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治疗可降低心源性休克的发生率。心源性休克主要发生于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相对少见。左心室衰竭占AMI合并心源性休克的80%以上，其余为急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔、占优势右心室的衰竭和心脏游离壁破裂或是心脏压塞。

病理生理学

心源性休克表现为这样一个特征，即心肌缺血导致心肌收缩力下降，从而导致心排血量和动脉压的下降，使心肌灌注、心肌缺血及心排血量进一步下降，使心源性休克进入恶性循环（图28-1）。

图28-1 心源性休克的病理生理

表28-1心源性休克的病因

患病人群特征

在AMI患者中，老年、女性、既往MI病史、糖尿病和前壁AMI均为心源性休克的高危人群。首次发生下壁AMI的患者合并心源性休克应注意有无机械并发症；MI后不久再梗死，心源性休克发生率增加。

2/3的心源性休克患者存在3支主要冠脉血管狭窄，20%的患者为左主干狭窄，没有显著冠状动脉狭窄病变的患者极少发生心源性休克，心尖球形扩张综合征（章鱼娄样心肌病）也可发生心源性休克。

发生时间

心源性休克患者中，1/4为AMI入院时发生，1/4为AMI发生后6 h内，1/4为发病后1 d，其余为AMI后再梗死、梗死显著扩展或是合并机械并发症的患者。

诊断

1. 临床表现 

➤大部分患者表现为持续的胸痛、呼吸困难、面色苍白、烦躁不安及大汗。

➤神志可能发生变化，表现为嗜睡、意识朦胧或谵妄状态。

➤脉搏细弱，常为每分钟90~110次，或是由于高度传导阻滞导致严重心动过缓。

➤收缩压低于90 mmHg，伴有脉压减小（<30 mmHg），但偶尔见血压正常是因为全身小动脉显著收缩所致。

➤可出现呼吸急促、潮式呼吸和颈静脉怒张。

➤心尖搏动及心音减弱，S1音减弱，可闻及S3音奔马律。

➤急性严重的二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔所致心前区闻及收缩期杂音。

➤伴有左心室衰竭的心源性休克患者双肺可闻及啰音。

➤普遍存在少尿（每小时尿量<30 ml）。

2. 实验室检查

白细胞计数增高，伴核左移。如果没有慢性肾功能不全病史，通常早期肾功能是正常的，但随之尿素氮和肌酐逐步上升。肝脏组织低灌注可导致转氨酶明显升高。组织低灌注导致阴离子间隙酸中毒和乳酸水平增高。吸氧之前，动脉血气分析结果通常显示为低氧血症和代谢性酸中毒，部分可被呼吸性碱中毒所代偿。

心肌标志物：肌酸磷酸激酶（CK）、其同工酶CK-MB及肌钙蛋白I和T均明显升高。

3. 心电图

在AMI导致的休克患者中，心电图常可见到病理性Q波和（或）多个导联ST段抬高大于0.2 mV，或是左束支传导阻滞，半数以上为前壁AMI患者。或是严重的左主干狭窄导致全心心肌缺血表现为广泛导联ST段压低大于0.3 mV。

4. 胸部X线表现

典型表现是肺循环淤血和肺水肿，但近1/3患者无此表现。在首发AMI患者中，心脏大小常常是正常的，但在心肌梗死病史患者中，心脏是增大。

5. 心脏彩超

彩色多普勒超声能够发现室间隔缺损患者左向右分流及对二尖瓣反流的严重程度进行判断，也能发现合并主动脉瓣反流的主动脉夹层、心脏压塞或是肺动脉栓塞证据。

6. 肺动脉导管检查

对于确诊或怀疑心源性休克患者，肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）检查仍存争议。此项检查一般用于测量充盈压及心排血量，对持续性休克患者可做出明确诊断及合理应用静脉液体、正性肌力药物及升压药。

7. 左心导管检查及冠状动脉造影

左心室压力测定及造影确定冠脉解剖情况对AMI合并心源性休克患者价值较大并推荐在多数患者使用。当在能计划进行或有能力立即行介入治疗的中心，或是常规检查不能明确诊断者，均应行心导管检查。

治疗

1. AMI

（1）常规治疗

除了AMI的常规治疗，首要治疗目的是使用血管收缩药物提升收缩压、调整体循环容量状态保持适当的左心室充盈压，以便维持全身及冠状动脉足够血液灌注。

收缩压常常应维持在90 mmHg以上或平均血压>60 mmHg和肺毛细血管楔压>20 mmHg；纠正低氧血症和酸中毒；气管插管有创通气或无创通气支持帮助改善上述异常，降低呼吸功耗；停止应用负性肌力药物，通过肾代谢的药物需注意调整剂量；应用胰岛素控制高血糖；缓慢性心律失常需置入临时起搏器，反复室性心动过速或快速性心房颤动必须及时处理。

（2） 升压药物

去甲肾上腺素可以作为初始升压药物；去甲肾上腺素初始计量2~4 μg/min，可逐步增加剂量，如果剂量增至15 μg/min而全身灌注压或收缩压仍不能维持在90 mmHg以上，进一步增加剂量将不一定能够获益。

多巴胺因剂量不同，对血流动力学的影响亦存在较大差异，当使用小剂量（≤2 μg/kg·min）时，可扩张肾血管床，但最终结果是否获益目前仍不能确定；当中等剂量（2~10 μg/kg·min）时，通过激动β受体起到正性肌力及变时作用；当大剂量时（>10 μg/kg·min）时，通过激动α受体而发挥缩血管作用；多巴胺一般（2~5μg/kg·min）作为起始量，每2~5分钟增加剂量，直至增加至最大剂量（20~50 μg/kg·min）。

多巴酚丁胺具有拟交感作用，在较小剂量时（2.5 μg/kg·min）具有正性肌力及较弱的正性变时作用，当较大剂量时具有适中的正性变时作用。虽然常规剂量多为（10 μg/kg·min），但其扩张血管作用阻碍了其收缩血管作用发挥而影响升血压作用。

（3）主动脉反搏术

对于心源性休克患者，应用主动脉内囊反搏术（IABP）机械辅助治疗，可同时提高动脉舒张压和心排血量，有助于患者尽快达到病情稳定状态。

当怀疑主动脉夹层或存在主动脉瓣反流时，IABP为禁忌证；在等待心脏移植期间，左心室辅助装置对于年轻的顽固性心力衰竭患者可作为有效的桥接治疗。

2. 继发于右心室AMI的休克

对于右心室及下壁AMI，短暂的低血压较常见，在AMI患者中，右心室衰竭所致心源性休克仅占3%。右心室休克的典型特征为无肺循环淤血、高的右心房压力（仅在容量负荷过重时出现）、右心室扩张或功能障碍、仅伴有轻度或中度左心室功能障碍及右优势型冠状动脉血管单支右冠动脉近端闭塞。

治疗包括：适当的静脉液体输入使右心房压在10~15 mmHg，但避免过多的液体输入以免导致室间隔向左心室移位；拟交感神经药物；置入IABP及梗死相关血管的早期血运重建。

3. 二尖瓣反流

AMI后乳头肌功能不全和（或）断裂引发严重二尖瓣反流可导致心源性休克和（或）肺水肿。这种并发症常发生在AMI第1天内，随后数天为发生的第2个高峰。超声心动图可明确诊断。

建议置入IABP快速稳定病情，同时按病情需要应用多巴酚丁胺以提升心排血量；减低左心室后负荷能够降低左心室向左心房的反流量；二尖瓣修复手术是明确有效的治疗手段，对有适应证且病情进展中的患者应被早期实施。

4. 室间隔穿孔

超声心动图可显示血流从左心室分流至右心室，能够描述室间隔破口大小及位置。

治疗同二尖瓣反流相似，IABP支持同时，尽早对适应证人群行手术治疗。

5. 游离壁破裂

心脏破裂是STEMI的严重并发症，多在MI后1周内发生；随年龄的增长发生率增加。典型临床表现为因心脏破裂所致心脏压塞的相关表现，脉搏、血压及意识突然消失，但心电图仍表现为窦性节律（无脉性电活动或电机械分离）。

有时游离壁破裂后心包封闭破裂口而出现亚急性心脏压塞，也可以导致心源性休克，需立即行外科修复术。

6. 急性暴发型心肌炎

心肌炎与AMI类似，伴有心电图ST段抬高或者是束支传导阻滞和心肌标志物升高。急性心肌炎患者中很少出现心源性休克。与AMI的休克患者相比，这些患者通常更年轻，并且没有典型的缺血性胸痛症状。超声心动图可显示整个左心室弥漫性运动减弱。

开始治疗策略与AMI合并心源性休克患者相同，但不涉及血运重建。

图28-2 心源性休克患者急救策略

本文内容节选自《哈里森心血管病学》（科学出版社）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。