钙离子拮抗剂过量：这样的患者是放走，还是留下？

作者：刘严（清华大学玉泉医院）

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有没有碰到过这样的患者，大半夜慌慌张张地来看急诊，因为——“降压药吃多了！”嗨！多吃一次有啥可怕，量量血压，安慰一下，劝回家去。上个月父子俩送来一妇女，号称吃了两盒左旋氨氯地平，虽然最终证实是服用了两盒佐匹克隆+威猛先生洁厕灵。但还是不禁让人思考，如果钙离子拮抗剂（CCB）服用过量应该怎么治？

CCB中毒的临床表现

CCB可与钙离子通道的亚单位结合，使通道处于关闭状态，减少II期去极化期时钙的进入，甚至占据通道，彻底阻断钙离子的进入。因此，CCB中毒一般表现为：

心率减慢：由于窦房结受到抑制，引起心动过缓，可出现窦性传导阻滞，多见于非二氢吡啶类CCB（维拉帕米和地尔硫卓）中毒。二氢吡啶类药物中毒低剂量可导致反射性心动过速，严重中毒时导致严重心律失常和负性肌力作用。

血压降低：CCB可引起全身血管抑制，心脏收缩变弱，导致低血压，甚至出现休克。

神经系统症状：由于心输出量不足导致的器官低灌注，导致出现无力、易怒、震颤、嗜睡、昏迷等症状，甚至诱发癫痫发作和脑卒中。

代谢抑制：表现为中毒后发生代谢性酸中毒、胰高血糖症（与β受体阻滞剂中毒相鉴别）。

其他：还可能并发肺毛细血管渗透压正常的肺水肿，低氧血症等。

CCB中毒的住院指征

美国中毒控制中心学会（AAPCC）建议，服用超过下列剂量的CCB病人需要住院观察，而观察时间也根据剂型有所不同。

个人认为，此剂量规定得相对谨慎，在临床实践中还是要结合患者的服药史、临床症状综合评估风险。但考虑到个体对药物敏感性的差异，遇到此类患者是返家观察，还是需要留院观察，此标准值得借鉴。原则上，应该是宁可错留一日，也不错放一个。

CCB中毒的治疗

疑似患者：

➤心电监护、准确监测血压；

➤吸氧、保持呼吸道通畅；

➤若SBP＜90mmHg或高血压患者SBP＜100mmHg，静脉注射生理盐水。

治疗原则：

➤机械辅助通气、监测血液动力学；

➤减少药物吸收（活性炭，聚乙二醇），促进药物代谢（CRRT）；

➤液体复苏、血管活性药物；

➤个体化补充钙剂（一线治疗药物）；

➤改善心脏功能：静脉注射左西孟旦、IABP、临时起搏器等。

➤其他：可静脉注射胰高血糖素。

注意事项：

➤活性炭一般应用于服药4小时内的患者，应用剂量为1g/kg；

➤洗胃不作为常规治疗手段，特殊情况下应由有经验的人员实施；

➤心动过缓仍首选阿托品治疗；

➤葡萄糖酸钙的钙含量只有氯化钙的1/3，需要相应增加剂量；

➤在应用药物治疗时，可预防应用起搏电极片，必要时临时使用体外起搏器。

CCB中毒病例分享

病例一：地尔硫卓中毒

患者长期服用地尔硫卓缓释片240mg/d治疗，凌晨一次服用720mg，后拨打急救中心电话，院前急救给予活性炭治疗后送入急诊科。

患者刚到急诊科时无不适症状，心电图显示窦性心律（72次/分），室性早搏。在药物摄入3小时后，患者自觉心悸，心电监护出现心律失常。心电图显示患者出现窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞、II度II型房室传到阻滞、交界性心律等心律失常。

在静脉输液的基础上，医生应用阿托品治疗，没有显著疗效。后给予氯化钙和胰高血糖素治疗后，患者症状消失，心电图逐渐恢复为窦性心律。患者观察28小时后被准予离院。

病例二：大剂量硝苯地平中毒

年轻女性患者口服硝苯地平控释片100片后5h被收入医院ICU，心电图为窦性心动过速，入院后2小时出现血压下降、谵妄、低氧血症、代谢性酸中毒。

给予血浆吸附灌流清除血中药物成分，积极补液，多巴胺及去甲肾上腺素升压、葡萄糖酸钙泵入治疗。

入院后8小时，患者出现浅昏迷、呼吸窘迫、尿少，立即给予气管插管、呼吸机辅助呼吸，继续给予液体复苏，加大葡萄糖酸钙剂量。后患者血压、心率逐渐稳定。

入院第6日撤机成功，生命体征平稳。

建立中毒咨询中心

美国自1953年开始成立中毒咨询中心，目前已经发展成为完善的咨询服务网络，提供24h×365d的服务，每天接听的电话咨询约为1.1万个。正是这样发达的服务体系使得约有72%的毒物接触通过咨询解决，而不需要到急诊科就诊。并且，很多患者通过咨询获得帮助，及时接受诊治而恢复健康。我国尚缺乏这样一个完善的咨询网络，为患者和临床医务工作者提供专业的意见。

参考文献：

1. 陈馨，程彬.钙离子浓度滴定救治大剂量硝苯地平中毒1例.中国急救复苏与灾害医学杂志.2015年2月第10卷第2期.

2. 程蔚.钙离子通道拮抗剂中毒与处理. 职业卫生与应急救援.2004年3月第22卷第1期.

3. 肖锋.美国急诊临床病例解析100例.中南大学出版社.2016年01月