会议报道 | 砥砺前行 开拓创新——第七届北京血栓与止血会议暨第五届北京血液肿瘤与免疫高峰论坛盛大召开

会议官网第七届北京血栓与止血大会暨第五届北京血液肿瘤与免疫高峰论坛 时间：2024/03/02~03/03 地点：北京香格里拉饭店 进入会议

视频回放第七届北京血栓与止血大会暨第五届北京血液肿瘤与免疫高峰论坛 时间：2024/03/02~03/03 观看回放

海内外权威汇聚一堂，共同开启血液学新篇章，在北京大学人民医院张晓辉教授的主持下，大会正式开幕。哈尔滨血液病肿瘤研究所马军教授、天津医科大学总医院邵宗鸿教授、中国医学科学院北京协和医院周道斌教授、中国医学科学院基础医学研究所黄波教授和北京大学人民医院黄晓军院士分别致辞并对大会顺利召开表达了真挚的祝福。教授们表示：血栓和止血疾病涉及多个学科，危害较大，并且近些年的病例数量也显著增加。而年轻医生作为中国我国血液病领域的中坚力量，需快速掌握相关疾病诊疗流程。止血与血栓大会已经顺利举办6届，过往大会的成功举办对于我国血液学事业的进步发展做出了不可磨灭的贡献，希望本次大会在众多国内外血液学权威的带领下，可以充分交流血液学前沿进展并对未来血液学发展方向指明道路，为我国青年医生成长以及血液学整体发展点亮前进的明灯。

马军教授致辞

邵宗鸿教授致辞

周道斌教授致辞

黄波教授致辞

黄晓军院士致辞

张晓辉教授主持

在周道斌教授和马军教授的主持下，来自美国纽约医学院的Delong Liu教授分享了双特异性单克隆抗体（Bites）和CAR-T治疗在多发性骨髓瘤multiple myeloma（MM）中的应用进展。Delong Liu教授表示：近些年MM领域进展迅速，其中新发现的生物标志物发挥了重要作用，其中CD38、CD138、BCMA和GPRC5D的发现促进了MM的精准诊断以及相应的Bites研发进展，对于MM整体诊疗进步发挥了重大的推动作用。其中BCMA作为MM治疗的理想靶点，相关Bites和CAR-T的前沿进展一直受到广泛关注。目前美国已有多款针对BCMA的Bites可以使用，并且部分药物的疗效十分显著，Delong Liu教授甚至表示可以考虑把原有获批每周一次的用药方案延长为每2周一次甚至每月1次，患者仍可获得良好疾病缓解。在安全性方面，患者出现CRS和ICANS的风险较低。而CAR-T治疗产品，目前也已有2款针对MM的BCMA靶点的产品获批。Bites和CAR-T在MM治疗领域已经取得了显著成果，但是为了进一步提高治疗效果，如何优化用药方案与联合其他药物治疗仍是未来需要探索的方向。

Delong Liu教授分享内容

周道斌教授和马军教授主持

大会报告第二部分在贵州医科大学附属医院王季石教授和中南大学湘雅医院陈方平教授的主持下开始，来自首都医科大学宣武医院的吉训明院士通过线上分享了患者驱动的脑卒中转化研究进展：中国人终身卒中患病率高达39.3%，高居世界首位。对于卒中患者的预后改善，神经保护是重中之重，但是这么多年过去，目前仍无十分有效的神经保护药物，在这种情况下如何延缓脑组织死亡，给医生更多的时间帮助患者血管再通是临床研究的重点方向。保持低温对于保护卒中患者脑组织至关重要，但是人体颅骨较厚，并且血液不断流动，常规方法无法使脑组织降低至足够温度，但是研究发现接入导管可以实现脑局部的快速降温，3-5分钟之后便可达到低温，临床也证实了这种低温处理方法确实可以让脑卒中患者获益。卒中之后，患者脑组织处于低氧状态，但是常规吸氧很难使氧气到达缺氧部位，但是利用常压高浓度氧（NBO）可缓解患者的低氧状态，研究显示使用NBO联合静脉溶栓，卒中患者的良好预后率可以达到80%。吉训明院士表示基础研究是医学研究的起点，但是基础研究的成果需要更多地转化到临床应用中去，只有这样才能够持续推动医学研究进展，并促进整体临床诊疗水平提升。

吉训明院士分享内容

陈方平教授和王季石教授主持

在山东大学齐鲁医院纪春岩教授的主持下，来自多伦多圣迈克尔医院的倪合宇教授分享了免疫与血小板领域的新发现和新应用。倪合宇教授表示：血小板是天然免疫的一部分，通过与B细胞、T细胞以及其他免疫细胞相互作用来影响获得性免疫，而血小板结构改变也会影响免疫应答。最新研究发现去唾液酸化血小板可减少抗体的产生，提示去唾液酸化血小板可降低免疫反应。

影像学检查进一步发现，去唾液酸化血小板并非在脾脏中清除，而在肝脏中聚集。肝脏中Kupffer细胞可能在去唾液酸化血小板的清除中扮演重要角色。研究发现Kupffer细胞吞噬血小板后，抗炎因子释放增加，CD4+Treg细胞增加，这也解释了去唾液酸化血小板免疫应答降低的原因。这一发现也引发了能否使用去唾液酸化血小板改善ITP患者免疫应答的思考，希望此发现可为ITP患者的治疗提供新方向。

倪合宇教授分享内容

纪春岩教授主持

在山东省立医院王欣教授和吉林大学第一医院李薇教授的主持下，马军教授分享了血液肿瘤治疗发展相关内容。马军教授介绍到，血液肿瘤的发展开启了整个肿瘤领域的探索，1943年美国药理学家Goodman和Gilman就开始使用氮芥治疗白血病，1948年儿科医生Farber使用甲氨蝶呤治疗白血病患者并获得缓解，而在1956年临床医生也开始了第一次造血干细胞移植的尝试。在1960年，费城染色体的发现开启了血液肿瘤精准靶向治疗之门，而随后的1973年，“7+3”化疗方案出现，极大改善了血液肿瘤患者的预后生存，并且目前仍作为多项血液肿瘤领域的金标准在持续发挥作用。1997年利妥昔单抗成为首个获批用于肿瘤治疗的单克隆抗体，正式开启了单克隆抗体在血液肿瘤领域的篇章。在随后的近20年发展过程中，各种新型治疗方案如PD-1抑制剂、CAR-T细胞疗法和BTK抑制剂等如雨后春笋般涌现，极大丰富了我国血液肿瘤的治疗选择，也改善了整个血液病领域的治疗格局。希望未来有更多有效治疗方案可用于临床，为他们的生命延续带来更多希望。

马军教授分享内容

王欣教授和李薇教授主持

在新疆医科大学第一附属医院江明教授和福建医科大学附属协和医院王少元教授的主持下，邵宗鸿教授就新时代MDS的新理念进行了分享。邵宗鸿教授表示过去MDS被认为是一种综合征，但是最新国际权威指南已经明确MDS为一类具有独立疾病体系的肿瘤，并且关于MDS异质性的定义现在也已经被删除，目前MDS已经和AML同属，具体区别在于患者的原始细胞数目不同。而对于MDS的确切诊断，不仅需要形态学观察，还需要结合病理学、免疫学、遗传学等多指标共同帮助诊断，以提高诊断的准确性，避免误诊漏诊。

对于MDS的初始改变，过去一直存在争议。而在最新权威指南中，明确了MDS初始改变为克隆造血而非炎症反应，因此针对MDS的治疗应更多针对克隆造血。传统降低克隆造血的方法包括化疗和移植，目前临床又新增去甲基化、阻断BCL-2等多种治疗方法。邵宗鸿教授还表示在降低负荷的基础上再联合其他刺激造血的药物，例如EPO和TPO-RA以及G-CSF等可以帮助患者更快恢复正常造血。期待未来血液同道们能在MDS的致病机制以及寻找强效降低肿瘤负荷方法等方面取得突破，真正破解MDS这一临床顽疾，为广大的MDS患者带来更多生命的希望。

邵宗鸿教授分享内容

江明教授和王少元教授主持

在中山大学附属第一医院李娟教授和大连大学附属中山医院方美云教授的主持下，北京大学肿瘤医院朱军教授分享了弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的一线治疗新选。DLBCL高危患者预后极差，暂无标准治疗方案。为克服不良预后，研究者正在积极探索R-CHOP+X的强化一线治疗模式，例如Pola-R-CHP+VEN、卡非佐米+R-CHP、泽布替尼+R-CHP、西达本胺+R-CHP方案等。对于老年体弱的DLBCL患者，无化疗方案也展现出较好的疗效，且安全性可控。这些探索为淋巴瘤的治疗开辟了新的路径，也预示着淋巴瘤治疗新时代的到来。

朱军教授分享内容

李娟教授和方美云教授主持

在四川大学华西医院刘霆教授和中国人民解放军空军军医大学第二附属医院刘利教授的主持下，中国医学科学院放射医学研究所/中国医学科学院血液病医院周家喜教授就生理和病理条件下巨核细胞探究的相关内容进行了精彩分享。周教授表示，血小板严重短缺是临床面临的重要医疗难题，我国每年约有1000万患者需进行血小板输注，但是血小板采集量不足需求的20%。巨核细胞是血小板的重要来源，可塑性极强，除生成血小板这一重要功能，还可在不同疾病状态下发挥不同功能。对于不同疾病状态下巨核细胞功能转变的机制研究，目前仍有较大探索空间，已有研究结果也提示了鉴定并调控疾病特异性巨核细胞的重要性，且有望为后续血液肿瘤的干预和治疗提供新的靶点。

周家喜教授分享内容

刘霆教授和刘利教授主持

在兰州大学第二医院张连生教授和浙江大学医学院附属第一医院蔡真教授的主持下，中国医学科学院基础医学研究所黄波教授分享了关于激活芳香烃受体（AhR）通过促巨核红系祖细胞（MEP）-巨核细胞偏分化诱导血小板增多的重要研究成果。血小板增多常见于中晚期恶性肿瘤患者，严重影响其治疗和生存质量，甚至可能导致患者死亡。黄波教授团队发现，肿瘤细胞释放的色氨酸代谢产物Kyn进入血液循环后，被骨髓中的MEP摄取，激活AhR转录因子。这一过程导致MEP失衡，更多地向巨核细胞分化，减少了红系分化，最终引发红细胞减少和血小板增多。这一研究揭示了AhR破坏正常的MEP分化并导致红细胞减少和血小板增多的重要机制，具有深远的理论意义和临床价值。

黄波教授分享内容

蔡真教授和张连生教授主持

在中国医学科学院血液病医院张磊教授的主持下，北京大学人民医院张晓辉教授分享了团队关于免疫失衡在出血性疾病发病机制中的作用相关研究进展。原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种罕见的自身免疫性疾病，其确切发病机制尚未明确，张晓辉教授研究团队发现肠-骨髓轴失调参与ITP发病，巨核细胞PPF功能受损和细胞骨架重组异常是ITP特征性改变，并阐明ITP HIF-1α下调调控S1P双重信号通路受抑、介导PPF受损。这些发现表明免疫失衡通过多种途径介导血小板破坏和生成异常。而靶向调控免疫功能，有望纠正巨核细胞障碍并抑制血小板破坏，这为ITP的治疗提供了新的方向。

张晓辉教授分享内容

张磊教授主持

众多专家学者的热烈交流让本次学术盛宴余音袅袅。张晓辉教授表示此次大会几乎涵盖了血液学所有重要领域，内容不仅涉及各类前沿研究进展，还囊括了众多海内外专家的一线临床治疗经验，对于帮助我国青年医师持续进步具有巨大的推动作用，对于我国整体血液学发展方向也具有重要的指导意义。希望未来血栓与止血大会和北京血液肿瘤免疫高峰论坛可以持续开展，为我国血液学事业发展书写新的篇章。