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【“千县万医”走进雅安】长时间乘车突发胸闷,该怀疑心衰吗?

2016-03-05 23:16:46来源:中国循环杂志阅读:11次

“千县万医”专栏




 

雅安站



病例报告者:雅安市人民医院  张海波

病例简介


患者女性,72岁。因“呼吸困难3天,加重1天”于201541614:30入院。

 

患者于4天前长时间乘车从外地来本市探亲。3天前无明显诱因突感心累气促,外院就诊查胸片、心脏彩超等未见明显异常。1天前因呼吸困难加重再次就诊并入住某医院,诊断为“急性左心衰竭”,经利尿等治疗无效转我院治疗。


既往有高血压病史10年,收缩压最高达200 mmHg1年前发生“脑梗死”,遗留左下肢活动稍不便(跛行)。

 

入院查体:体温36.5℃,脉搏98/分,呼吸25/分,血压175/93mmHg。端坐呼吸,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺未闻及湿啰音及哮鸣音,主动脉瓣区第二心音(A2)大于肺动脉瓣区第二心音(P2),双下肢无水肿。

 

辅助检查:胸片示右下肺可见斑片状影,考虑炎性改变;心影增大。心电图示窦性心律,大致正常心电图。


院外动脉血气分析(入院前1天)示PH 7.47,二氧化碳分压(PCO235 mmHg,氧分压(PO260 mmHg,碱剩余(BE2.0,氧饱和度(SaO292%


入院查血常规白细胞9.66×109/L,中性粒细胞82.6%。凝血常规示国际标准化比值(INR1.19D-二聚体903 μg/dl。入院后7小时复查动脉血气分析示PH 7.5PO2 30.5 mmHgPO2 66mmHgBE 0.7SaO2 94.8%

 

诊断


肺栓塞可疑、高血压3级(极高危)、陈旧性脑梗死、脑梗死后遗症。




诊疗经过


初步考虑肺栓塞诊断后,行低分子肝素抗凝治疗。患者血压较高、生命体征尚平稳,考虑无溶栓指征,暂未行静脉溶栓治疗。时逢周末,行肺动脉CT有一定困难,暂未行CT检查。


入院第25:00患者出现血压下降,遂行多巴胺持续静脉泵入维持血压治疗。后行肺动脉增强CT检查,结果示右肺动脉、左肺动脉主干及分支可见多发性栓塞,右下肺动脉远段及分支显影不明显。行超声心动图检查,显示右心扩大、左房稍大,三尖瓣轻度返流,肺动脉压增高。


检查完毕回病房后患者SaO2下降(70%~80%),行无创呼吸机辅助呼吸,阿替普酶50 mg 2小时内静脉滴注,2小时后呼吸困难缓解。经后续治疗后,患者好转出院。


专家点评


中国医学科学院阜外医院丰雷、赵杰教授指出,本病例最为核心的问题是呼吸困难患者的鉴别诊断和紧急处置。

 

既往观点认为肺栓塞十分罕见,但随着近年来对肺栓塞疾病的整体认识水平,临床识别能力和辅助检查技术逐渐提高,肺栓塞的明确诊断率也不断增加,漏诊或误诊率降低。


以他们在临床观察的结果来看,对呼吸困难、气促患者常规检查D-二聚体,其中D-二聚体升高者行肺动脉CT检查可确诊20%~30%的肺栓塞。当然,绝大多数患者仅存在较小块肺栓塞,仅需要一定时间的抗凝治疗栓子即可消去;但本例为大面积肺栓塞,需要紧急溶栓等处理。

 

本例栓子的来源很有可能是下肢静脉,证据来自患者发病有卒中后下肢活动障碍和长时间乘车史。患者最初可能由于小块血栓脱落导致小面积肺栓塞,因此生命体征尚平稳,后期可能发生了大块血栓脱落,导致血流动力学障碍、低氧血症和休克。


由此需强调可疑肺栓塞患者应制动,此外抗栓治疗本身也可能导致更大的栓子脱落。当然本例院前胸片已提示有肺梗死征象。除下肢深静脉血栓外,心源性栓子、血浆浓缩(本例患者存在大量利尿后的血浆浓缩)等均可导致血栓形成。

 

在鉴别诊断方面,肺栓塞和心力衰竭的临床表现有相似之处。最为简便的鉴别诊断方法比如脑钠肽(BNP)和动脉血气分析。

 

本例患者在鼻导管吸氧的状态下,氧分压仅有60%,提示存在严重的低氧血症,同时本患者还合并过度通气、二氧化碳分压的下降,均提示严重肺栓塞。


急性心力衰竭发生时,往往首先出现的是胸片改变例如双下肺淤血、肺水肿征象,其次是体征例如双下肺湿啰音等,最后才是症状例如气短等。本患者检查胸片未发现肺淤血、肺水肿征象,查体双肺未闻及湿啰音及哮鸣音,因此提示心力衰竭的可能性不大。

 

此外,呼吸困难合并血压升高的患者还应当考虑主动脉夹层的可能,血压突然下降也可能是夹层动脉瘤破裂导致。总体来讲,本例诊断和治疗思路正确。


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